PBC患者也經(jīng)常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）癥狀和神經(jīng)電生理以及功能性CNS異常，出現(xiàn)大腦神經(jīng)變化，可能是由于膽汁淤積和/或炎癥過程的結果。這種變化與疲勞和認知功能障礙的系統(tǒng)性癥狀有關。

來自倫敦帝國理工大學肝病、內(nèi)分泌和代謝研究所的研究人員進行了一項研究，旨在確定早期PBC是否會發(fā)生大腦神經(jīng)活動變化。如果該變化出現(xiàn)較早且呈漸進性，那么它或許可以解釋治療PBC癥狀的難點所在。

研究納入了13例（平均年齡57歲，范圍34-65歲）肝活檢證實的I期或II期PBC患者，使用腦部MRI、彌散加權成像和質(zhì)子磁共振波譜分析其早期疾病大腦活動改變。研究結果與17名健康志愿者的結果進行比較。

研究結果顯示，與健康受試者相比，硬化前PBC患者的丘腦、殼核和丘腦的腦磁化傳遞率顯著降低；

彌散加權成像顯示，只有PBC患者的丘腦部位的平均表觀擴散系數(shù)顯著增加；

質(zhì)子磁共振波譜顯示，PBC患者與健康對照組之間沒有顯著差異。

所有PBC患者的血清錳含量升高，但與影像或癥狀參數(shù)不相關。神經(jīng)影像學數(shù)據(jù)、實驗室數(shù)據(jù)、癥狀嚴重程度評分或年齡之間沒有相關性。

研究人員得出結論，該項研究首次以硬化前患者為受試者人群，強調(diào)了在較以往研究所證實的時期更早的階段就已經(jīng)出現(xiàn)影像學改變。人們還需要進行更大型的研究，尤其是線性研究，來考察大腦神經(jīng)變化與癥狀的關系，以及其對藥物治療如UDCA和OCA的反應。神經(jīng)影像學異常表明大腦變化在PBC的病理過程早期就已發(fā)生，甚至在出現(xiàn)嚴重的肝損傷之間就已發(fā)生。如果這一變化與癥狀發(fā)病機制相關，這可能會對二線治療的時間產(chǎn)生重要影響。

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