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肌病

 疼痛康復(fù)研究 2020-11-05

肌病

肌病可能是原發(fā)性或繼發(fā)性的,即由另一種潛在疾病引起。肌受損通常影響身體兩側(cè)。不同類型的疾病影響不同的肌群:有些影響是沒有顯著特點的(先天性肌病),而有些則主要位于近端(Duchenne肌營養(yǎng)不良、多肌炎)或遠端(強直性肌營養(yǎng)不良,包括體肌炎),或主要影響頭面部(線粒體肌?。?/span>

重癥肌無力是一種神經(jīng)肌傳導(dǎo)障礙性疾病,運動后加重。

肌力分級通常按照英國醫(yī)學(xué)研究委員會(MRC)進行:

肌病性面容是指因肌無力而缺乏面部表情。這可能主要與眼部(上瞼下垂、復(fù)視)、口咽部(構(gòu)音障礙、發(fā)音困難、吞咽困難)、眼咽部或頸部[頸前和(或)頸后肌受損有關(guān)。

肌萎縮

肌病由于肌纖維的發(fā)育受損、破壞,和(或)再生不足而發(fā)生萎縮。肌萎縮和肌無力在一定程度上并不平行,例如,肌無力不伴有肌萎縮。當(dāng)脂肪和結(jié)締組織代償增加時,肌萎縮臨床表現(xiàn)可能并不明顯。某些神經(jīng)肌疾病,例如面肩胛肱型營養(yǎng)不良、體肌炎、強直性肌營養(yǎng)不良,有特征性的肌萎縮類型(近端、遠端、單側(cè))。

肌肥大

肌的增大是由于肌細胞增大(“真正的”肥大)引起的,發(fā)生在先天性肌強直中。假性肥大由于萎縮中的脂肪和結(jié)締組織沉積引起,見于各種神經(jīng)肌疾?。喝鏒uchenne肌營養(yǎng)不良累及小腿肌和三角肌,也可能是由于S1神經(jīng)根病變。

肌痛

肌痛是由肌內(nèi)膜、肌束膜和筋膜上的傷害感受器受到刺激后引起的,肌纖維本身并不含有疼痛纖維。肌肉疼痛的感覺為局部或全身的深在性、緊縮性或針刺樣疼痛。其他組織如骨、關(guān)節(jié)、血管或神經(jīng)系統(tǒng)(周圍神經(jīng)、脊髓、腦)起源的疼痛也可能被感知為肌肉性疼痛。肌張力的改變(肌肉絞痛或痙攣、強直狀態(tài)、僵硬、攣縮)亦可導(dǎo)致肌痛。

由于肌肉受壓迫或牽拉而產(chǎn)生的肌痛在機械刺激移除后即可消退,而由于肌肉的炎癥和結(jié)構(gòu)損害引起的肌痛癥狀則是持久和逐漸增強的。肌肉缺血和(或)代謝障礙可表現(xiàn)為肌肉活動后肌痛。若對一般人來說無痛的刺激引起了肌痛,則可解釋為傷害感受器的敏化,敏化過程由致痛物質(zhì)(如緩激肽、組胺和前列腺素)導(dǎo)致。

延遲性發(fā)作的運動相關(guān)性肌肉酸痛、疼痛或僵硬(“肌肉發(fā)熱”)一般在不習(xí)慣運動,尤其是肌肉離心收縮(同時伸展和收縮)后8-24小時內(nèi)發(fā)生,可持續(xù)5-7天;這是由肌纖維損害(微創(chuàng)傷)后的炎性反應(yīng)導(dǎo)致的。

肌痛是在休息和勞累時伴隨肌創(chuàng)傷(肌斷裂、變形、疼痛、筋膜間隙綜合征)、皮肌炎和多肌炎、病毒性肌炎(流感病毒、柯薩奇B病毒、單純皰疹病毒)、纖維肌痛、風(fēng)濕性多肌痛、肌痙攣。

肌強直

在先天性肌強直、神經(jīng)性肌強直和寒冷誘發(fā)的強直性痙攣疾病中,強直顯著。肌收縮后不會立即松弛,但在重復(fù)的熱身運動之后肌強直的程度減輕。輕拍肌引出肌強直反應(yīng),例如反射錘輕拍魚際肌,拇指出現(xiàn)內(nèi)收和外展。

肌攣縮

當(dāng)遍布于肌纖維的間質(zhì)細胞破壞時,肌將永久收縮。攣縮發(fā)生在退行性肌病和神經(jīng)源性肌萎縮中,導(dǎo)致繼發(fā)性關(guān)節(jié)畸形。肌電圖檢查無電活動。肌疲勞重癥肌無力、Lamber-Eaton綜合征,還有一些代謝性肌?。ㄒ姷?76頁),是以肌異常的易疲勞為特征。從病毒性疾病恢復(fù)后,肌的易疲勞性可能會持續(xù)幾周。

肌疲勞

重癥肌無力、Lamber-Eaton綜合征,還有一些代謝性肌病,是以肌異常的易疲勞為特征。從病毒性疾病恢復(fù)后,肌的易疲勞性可能會持續(xù)幾周。

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