肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)是骨骼肌內(nèi)結(jié)節(jié)處大量高度異常的敏感小點(diǎn)，并在此處可觸摸到一條緊繃的肌帶。它最初由美國臨床醫(yī)師JanetTravell于1942年提出，她發(fā)現(xiàn)對(duì)肌筋膜炎患者骨骼肌膨大結(jié)節(jié)處進(jìn)行針刺或缺血性按壓時(shí)，可產(chǎn)生軀體局部性疼痛或遠(yuǎn)處牽涉性疼痛，并伴隨肌肉的局部抽搐反應(yīng)。

臨床上，骨骼肌疼痛、關(guān)節(jié)功能受限、肌筋膜炎、肌損傷或疲勞等常與肌筋膜疼痛綜合征有關(guān)，而肌筋膜疼痛綜合征的原因是骨骼肌內(nèi)有活化的肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)。肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)流行病學(xué)調(diào)查顯示85%的疼痛門診患者都涉及到肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)，甚至95%慢性疼痛病人也與此關(guān)聯(lián)。

近10年以來，歐美物理治療師已逐漸將肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)技術(shù)應(yīng)用于臨床康復(fù)、疼痛治療、運(yùn)動(dòng)疲勞恢復(fù)、慢性疾病預(yù)防等研究領(lǐng)域，并取得了顯著性地臨床療效。但在中國，該技術(shù)的應(yīng)用還處于剛剛起步階段，對(duì)其基礎(chǔ)理論研究更是非常欠缺。此外，絕大多數(shù)骨科、疼痛科、康復(fù)科、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)科等科室醫(yī)生對(duì)于該疾病的發(fā)病機(jī)制及與針灸穴位之間關(guān)系等的認(rèn)識(shí)和理解還存在許多偏頗和誤解。

肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)的形成假說

整體學(xué)說：此假說認(rèn)為各種誘發(fā)因子和易感因子造成肌肉損傷導(dǎo)致局部運(yùn)動(dòng)終板功能異常，出現(xiàn)了乙酰膽堿在終板處的漏出現(xiàn)象，使終板處的肌細(xì)胞膜持續(xù)去極化，大量鈣離子從肌漿網(wǎng)釋放，引起肌纖維持續(xù)性收縮，形成可以觸摸到的肌內(nèi)緊張帶。肌肉持續(xù)收縮導(dǎo)致局部缺氧和局部高代謝狀態(tài)，形成了局部的能量代謝危機(jī)和局部5-羥色胺、組織胺、緩激肽和P物質(zhì)的釋放，刺激傳入神經(jīng)末梢，引發(fā)觸發(fā)點(diǎn)疼痛、刺激交感神經(jīng)產(chǎn)生局部交感癥狀。該學(xué)說還認(rèn)為在運(yùn)動(dòng)終板內(nèi)有觸發(fā)疼痛的病灶小點(diǎn)。每一病灶小點(diǎn)包括感覺成分的“敏感小點(diǎn)”和運(yùn)動(dòng)成分的“活化小點(diǎn)”。此小點(diǎn)分布于全身所有肌肉，以終板區(qū)分布最多。活化小點(diǎn)處可以用肌電圖記錄到自發(fā)電位的變化。

肌梭放電學(xué)說：由于觸發(fā)點(diǎn)內(nèi)有兩種類型的自主電位活動(dòng)：一種為持續(xù)性低電位，振幅為10-80 mV；另一種為開始為負(fù)值的雙相高電位。振幅為100-600mV。該學(xué)說認(rèn)為高振幅的電位活動(dòng)是觸發(fā)點(diǎn)的特征。而這種高振幅的自發(fā)肌電電位有兩種形態(tài)：一種是正常形態(tài)的的終板電位，一種是形態(tài)相反的自發(fā)電位。因此，有些學(xué)者認(rèn)為高電位可能是一種肌梭異常放電，這種肌梭放電為不正常興奮的交感神經(jīng)刺激肌纖維收縮所致。該學(xué)說解釋了肌筋膜疼痛綜合征患者有自主神經(jīng)過激癥狀。

中樞致敏學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，當(dāng)肌筋膜疼痛綜合癥長(zhǎng)期得不到治療時(shí)，持續(xù)的傷害性輸入會(huì)造成脊髓后角神經(jīng)元池的致敏。但對(duì)于中樞致敏引發(fā)形成肌筋膜疼痛觸發(fā)點(diǎn)還是僅僅形成觸發(fā)點(diǎn)的持續(xù)因子這一問題仍然還存在很多爭(zhēng)論。長(zhǎng)期的后角神經(jīng)元興奮性增高，其受體池會(huì)被擴(kuò)大，運(yùn)動(dòng)控制的策略會(huì)受到修改。因此，中樞致敏后會(huì)改變骨骼肌張力和慢性的局部生物力學(xué)不平衡。此外，還會(huì)出現(xiàn)過分的局部痛覺敏感和特征性的觸發(fā)點(diǎn)局部抽搐反應(yīng)。

肌組織瘢痕纖維化學(xué)說：過去認(rèn)為肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)條索或硬結(jié)為瘢痕組織纖維化所造成，所以該學(xué)說認(rèn)為肌筋膜疼痛綜合征中受累肌肉可能類似瘢痕組織。人體軟組織受急性或慢性損傷后一系列病理和生理過程的變化會(huì)對(duì)被破壞組織產(chǎn)生修復(fù)和對(duì)被擾亂的生理功能進(jìn)行恢復(fù)，于是產(chǎn)生瘢痕、粘連、攣縮、堵塞。小針刀的治療正是基于此病理結(jié)果治療，并取得了一定的療效。巧合的是小針刀和國內(nèi)其他疼痛治療所針對(duì)的都是附著點(diǎn)處觸發(fā)點(diǎn)。

觸發(fā)點(diǎn)與經(jīng)絡(luò)的關(guān)系：國內(nèi)有人總結(jié)了255個(gè)Simons和Travell提出的觸發(fā)點(diǎn)與傳統(tǒng)腧穴在解剖位置和臨床主治的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)有92%觸發(fā)點(diǎn)和腧穴在解剖位置上相對(duì)應(yīng)，79.5%的觸發(fā)點(diǎn)與腧穴在臨床主治上相關(guān)，76%觸發(fā)點(diǎn)的牽涉痛范圍與其對(duì)應(yīng)腧穴所在的經(jīng)絡(luò)走向一致；但是，在臨床工作中由于針刺中醫(yī)穴位不會(huì)產(chǎn)生肌肉局部抽搐反應(yīng)，所以觸發(fā)點(diǎn)無法與中醫(yī)穴位完全對(duì)應(yīng)。

診斷和定位

病史和體格檢查：突然發(fā)作的肌肉過用或跟隨肌肉過用發(fā)作的一個(gè)短暫時(shí)期后的疼痛；反復(fù)和慢性過用受累肌肉而引起的區(qū)域性疼痛或不明原因的區(qū)域性疼痛。利用骨科體格檢查確認(rèn)疼痛的來源，初步確定受累肌。由于疼痛會(huì)影響到關(guān)節(jié)活動(dòng)功能，因此這一點(diǎn)不難發(fā)現(xiàn)。

利用牽涉痛規(guī)律定位：根據(jù)受累肌牽涉痛的規(guī)律定位觸發(fā)點(diǎn)，在觸發(fā)點(diǎn)處有明確的壓痛和可觸及緊張帶或收縮性結(jié)節(jié)，深壓還常出現(xiàn)牽涉痛。不同的肌肉常有幾個(gè)不同的固定疼痛觸發(fā)點(diǎn)，每一個(gè)疼痛觸發(fā)點(diǎn)都有自己固定的牽涉痛區(qū)域?？焖儆|壓和針刺觸發(fā)點(diǎn)可引發(fā)局部抽搐反應(yīng)或壓和扎的牽涉痛。受累肌肉的運(yùn)動(dòng)和牽張范圍受限和肌力變?nèi)酢Ｋ卟蛔銜r(shí)加重，或易疲倦和睡眠異常。

客觀指標(biāo)：靜息狀態(tài)下，肌電圖上可記錄到定位觸發(fā)點(diǎn)處的自發(fā)性電位。MRI或B超下觸發(fā)點(diǎn)處有影像增厚。

肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的治療：

無論是觸發(fā)點(diǎn)的誘發(fā)或引發(fā)因子，還是易感或維持因子，在治療肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)時(shí)都應(yīng)考慮去糾正或消除。另外，還需注意由其他疾病引發(fā)的繼發(fā)性觸發(fā)點(diǎn)，如骨科疾病，只有治愈這些疾病才能阻斷疼痛觸發(fā)點(diǎn)的復(fù)發(fā)。肌筋膜疼痛綜合征的治療原則就是以各種方法滅活觸發(fā)點(diǎn)，使肌肉內(nèi)的攣縮肌束松開，使機(jī)體或各關(guān)節(jié)的生物力學(xué)處于一個(gè)正常平衡狀態(tài)。本著這個(gè)原則，只要能滅活疼痛觸發(fā)點(diǎn)，任何治療方法均可被應(yīng)用。值得注意的是，最好將牽張療法作為各種療法的輔助療法在臨床中加以應(yīng)用，會(huì)取得事半功倍的治療效果。