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根據(jù)有關文獻報道血液透析患者出現(xiàn)心血管事件的概率較普通人群高,并且心血管年死亡率比普通人群高 5~30 倍。心房顫動(AF)作為預測死亡的獨立危險因素,在血液透析患者中也很常見。此外終末期腎臟病患者房顫相關性死亡率比沒有腎臟疾病的患者高出 2 倍。盡管我們對心律失常有了更多的認識,但是對于透析和房顫的關系還不甚了解。本文結合相關文獻對此進行淺顯的概述。 心房顫動的定義 房顫是一種以快速、無序心房電活動為特征的室上性快速性心律失常。 心電圖特點 P 波消失,代之以大小不等、形態(tài)不同、間距不一致顫動波(f 波),f 波頻率 350~600 次/min; 心室率絕對不規(guī)則; QRS 波群形態(tài)正常,當發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或合并束支阻滯時可寬大畸形。 心臟聽診特點 S1 強弱不等; 心律絕對不齊; 心率與脈率不一致,脈搏短絀。 房顫分類 房顫的危險因素及相關疾病 研究顯示,房顫有多個臨床危險因素: 相關危險疾病:高血壓、糖尿病、心肌梗死、心臟瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠暫停綜合征、心胸外科手術、甲狀腺功能亢進 實驗室檢查檢驗:心電圖和超聲心動圖指標 (左心室肥厚、左心房增大、左心室短軸縮短率降低、左心室壁厚度增加)、血清生物標志物 [C 反應蛋白、 腦鈉肽 (BNP)] 生活習慣:吸煙、運動、飲酒 透析患者發(fā)生房顫的原因 容量超負荷:長期的容量超負荷導致左室肥厚、擴張,心室順應性差,繼而導致左房增大致心房重構 RAAS 系統(tǒng)激活:RAAS 系統(tǒng)激活促進心臟成纖維細胞增殖、心房纖維化、繼而心臟結構重塑。 交感神經(jīng)興奮:交感神經(jīng)興奮可導致心室肥厚、心律失常。 荷蘭的一項研究證實血液透析本身可作為誘發(fā)因素導致房顫的發(fā)生。主要通過以下兩種途徑導致房顫的發(fā)生: 1 容量假說 容量超負荷可以使左室壓力增加,左房體積增大,交感神經(jīng)活性改變,易導致房顫發(fā)生。之前的研究也證實透析過程中心內(nèi)膜舒張期和收縮期壓力有明顯的降低。透析過程中水分清除,抑制壓力感受器,反射性地引起交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺釋放,增加了房顫發(fā)生的可能性,隨著水分不斷清除,患者下機前更容易發(fā)生房顫。此外,超濾量過大,導致血壓降低過快,冠脈灌注不足,也容易導致房顫的發(fā)生。 2 電解質假說 電解質的改變(特別是鉀濃度的改變),透析過程中鉀離子濃度的改變會引起心房內(nèi)傳導速度降低,導致室上性異位起搏點發(fā)出沖動。同時可使復極化時間縮短,導致心率加快,這些都易發(fā)生房顫。實驗證實使用低鉀透析液的患者更易發(fā)生房顫,但目前證據(jù)有限,對于低鉀透析液和透析患者發(fā)生房顫事件之間的聯(lián)系還不清楚。有一種解釋是低鉀透析液在透析過程會導致低鉀血癥,進而引起心律失常。 圖片摘自參考文獻1 房顫的并發(fā)癥 死亡率升高,缺血性卒中、全身性栓塞的風險升高,腎功能進一步惡化。 透析室房顫的處理 即刻處理 查體:重要來講包括神志、精神、生命體征、心臟聽診; 輔助檢查:急查血氣、心肌酶譜、BNP、十二導聯(lián)心電圖、動態(tài)心電圖等。 處理:可考慮給予吸氧,停止超濾,調(diào)整透析液鉀濃度,必要時回血下機。 長期處理 控制透析間期入液量,嚴格控制體重; 依據(jù)干體重調(diào)整超濾量,避免過多、多快脫水; 根據(jù)患者病情設定個體化透析處方,調(diào)節(jié)電解質和酸堿平衡紊亂; 透析后期可考慮減慢血流量,減慢超濾速度; 采用可調(diào)鈉序貫透析等。 專業(yè)團隊心房顫動患者的綜合管理 初始評估初診 AF 患者的病情主要集中在五個方面:血流動力學穩(wěn)定性、誘發(fā)因素或基礎疾病、卒中風險和抗凝、室率的控制情況以及是否需要節(jié)律控制。 在臨床上,最佳 AF 的處理策略通常涉及幾個診療步驟,推薦由專業(yè)的 AF 管理團隊對病例進行診斷和處理進行,包括在某些情況下需要緊急轉診的 AF 患者。AF 的治療策略主要包括:改善預后治療(抗凝和治療心血管疾?。?,改善癥狀的治療(室率控制、節(jié)律控制)。 需要緊急處理的特殊 AF 血流動力學不穩(wěn)定 難以控制的心室率 并非繼發(fā)于控制心室率后產(chǎn)生的癥狀性心動過緩 嚴重心絞痛及左室功能惡化 短暫腦缺血發(fā)作或者腦卒中 1 心房顫動患者的卒中預防性治療 口服抗凝藥(OAC)治療可以預防房顫患者大多數(shù)缺血性卒中的發(fā)生并延長患者壽命。推薦使用 CHA2DS2-VASc 評分系統(tǒng)來預測房顫患者卒中危險。 CHA2DS2-VASc 風險評分 ≥ 2 分的男性患者及 ≥ 3 分的女性口服抗凝藥治療存在明確的獲益,很多存在 1 個危險因素(CHA2DS2-VASc 風險評分為 1 分的男性和 2 分的女性)經(jīng)權衡后,綜合考慮絕對卒中風險、出血風險及患者依從性后也將從 OAC 治療中獲益。 2 心房顫動患者心室率控制治療 急性或長期心室率控制可通過 β 受體阻滯劑、地高辛、鈣離子通道阻滯劑地爾硫卓、維拉帕米或聯(lián)合治療實現(xiàn)。房顫患者最佳心率控制目標尚不清楚,但有證據(jù)表明,除非房顫癥狀需要嚴格的心室率控制,初始治療時寬松的心率控制(靜息心率小于 110 次/分)是可以接受的。 盡管在合并射血分數(shù)降低的心力衰竭(HFrEF)的房顫患者中 β 受體阻滯劑并不能改善預后,但是它依然是控制心室率的首選藥物。左室射血分數(shù)(LVEF)≥ 40% 的房顫患者可選用地爾硫卓或維拉帕米控制心室率,并且可以減輕癥狀。有限的證據(jù)表明強心苷類藥物,如地高辛和洋地黃可控制心室率并且對病死率沒有明顯影響。當使用藥物無效時,房室結/希氏束消融可以有效地控制心室率,但需要植入永久性起搏器。在危重患者中可以選擇靜脈注射胺碘酮,病情不穩(wěn)定的患者需緊急復律。 3 心房顫動患者節(jié)律的控制 恢復和維持竇性心律是房顫管理的一個重要組成部分,旨在改善患者房顫的相關癥狀。正在進行的一些研究將證實節(jié)律控制是否可以獲得改善癥狀之外的益處。 即刻恢復竇性心律 電復律是控制心律非常有用的方法,特別是對于危急狀態(tài)的房顫患者和有癥狀的慢性房顫患者。與安慰劑相比,使用抗心律失常藥物(AAD)(如氟卡尼,胺碘酮,普羅帕酮,維納卡蘭)可使房顫轉復為竇性心律的概率增加約一倍,并且無需使用鎮(zhèn)靜劑,其中包括「口袋藥丸」的方法。在 AAD 失敗時,經(jīng)導管消融、外科手術消融或聯(lián)合療法通常有效,并可成為某些患者的首選治療。 房顫持續(xù)時間 >48 小時或持續(xù)時間不明的患者中,擬行擇期心臟復律前建議行經(jīng)食道超聲或左房重建 CT 檢查以了解是否存在左心房或心耳血栓。無條件進行經(jīng)食道超聲檢查時應使用劑量調(diào)整的華法林(INR 2.0~3.0)進行至少 3 周的抗栓治療復律后應繼續(xù)進行約 4 周的抗凝治療(如果存在卒中危險因素則長期使用)。 長期節(jié)律的控制 長期使用抗心律失常藥物(如胺碘酮,決奈達隆,索他洛爾,氟卡尼)需注意: 1) 治療的目的是減少房顫相關癥狀 2) 抗心律失常藥物維持竇性心律的效力為中度 3) 臨床上成功的抗心律失常藥物可以減少,而不是完全消除房顫的發(fā)生 4) 如果一種抗心律失常藥物失效,換用另外一種藥物或許可以達到臨床可接受的效果 5) 藥物所致的心律失?;蛘咝呐K以外的其他不良反應都是常見的 6) 在指導抗心律失常藥物的選擇時,應首先考慮藥物的安全性,其次才是藥物的有效性 由于人口老齡化,透析患者數(shù)量在全球范圍內(nèi)增加,合并房顫的透析患者也隨之增加。無論是在治療的療效及安全性方面,合并房顫的透析患者結局比非房顫的透析患者差,但是房顫的主要治療方法(心率與節(jié)律控制)仍然存在爭議。 由于缺乏堅實的證據(jù),藥代動力學考慮依然存在主要麻煩??诜鼓幘哂刑魬?zhàn)性,例如華法林使用與 CKD 患者的出血風險相關,新型抗凝藥物的測試還未實施。另外,已有抗血小板藥物導致致命性出血的報道。 在這樣的情況下,個性化治療依然是最好的選擇,但是由于證據(jù)不足無法給出最佳的推薦,臨床研究應努力解決這些問題。 參考文獻 1. Luminita Voroneanu, Alberto Ortiz,et al. Atrial fibrillation in chronic kidney disease. European Journal of Internal Medicine 2016;33:3-13 2. Buiten MS,de Bie MK,Rotmans JI, Gabreels BA,van Dorp W,Wolterbeek R,et al.The dialysis procedure as a trigger for atrial fibrillation: new insights in the development of atrial fibrillation in dialysis patients. Heart 2014;100(9):685–90. 3. 2016 ESC Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation 編輯 | 徐德宇 |
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來自: redmoon2015 > 《血液凈化》