神經(jīng)系統(tǒng)與高血壓的關系

人體神經(jīng)系統(tǒng)與血壓的關系存在很多的相關性，對血壓波動有影響神經(jīng)系統(tǒng)有哪些呢？下面高血壓的哪些事（微信ID：sangaook）就介紹一些比較專業(yè)的相關知識。

【精神因素與血壓的關系】

精神應激、情緒壓抑、心理矛盾等心理因素可以導致高血壓的機制已被國內(nèi)外學者所公認。一般認為長期的壓抑性心理矛盾沖突、微小而強烈的精神創(chuàng)傷等心理與社會因素是高血壓量變的致病因素。

據(jù)國外報道，高血壓患者有明確的不良心理因素占4.5%。而且這些集者皆有性格內(nèi)向性缺陷。高血壓發(fā)病與心理矛盾密切相關,患者在工作單位的人際關系緊張、夫妻之間關系不和，社會生活事件的精神刺激和心理沖突等方面的表現(xiàn)更為明顯和突出。

實驗證明，長期焦慮和微怒處于壓抑狀態(tài)下的精神刺激更易引起高血壓。前者通過下丘腦—垂體--腎上腺皮質(zhì)軸使腎上腺素分泌增加，心率加快，心排出量增加，收縮壓增高;后者通過去甲腎上腺素作用使周圍血管阻力增高，舒張壓上升，導致高血壓。

此外，環(huán)境因素，如長期噪音、城市交通和居住擁擠，工作或生活高度緊張而不適應等，通過病者主觀體驗形成心理矛盾和精神負擔而導致高血壓。戰(zhàn)爭及社會動蕩時，緊張應激狀態(tài)下人群高血壓的發(fā)病率明顯上升，這與上述心理和社會因素有密切關系。

高血壓患者常具有性格缺陷，具有壓抑、失意、攻擊性或依賴性的矛盾性格。還有沖動性、強迫性性格傾向，情緒容易焦慮和抑郁，這些在心理測定中易見。而心理測試異常的人，對社會生活適應不良和敏感的人，極易導致心理矛盾沖突的人，患高血壓的幾率較高。

【神經(jīng)因素與血壓升高關系】

高級神經(jīng)活動的紊亂在高血壓的發(fā)病原理中居主導地位。大腦皮質(zhì)功能發(fā)生紊亂，失去了對皮質(zhì)下血管舒縮中樞的調(diào)節(jié)作用，在血管舒縮中樞形成了固定的興奮灶，引起全身小動脈痙攣值血壓升高。開始時只有暫時性的加壓反應，即暫時性血壓升高，以后加壓反應愈來愈經(jīng)常，愈來愈強烈，很小刺激有時即可引起強烈反應。

研究證明，在高血壓發(fā)病過程中，高級神經(jīng)活動的興奮和神經(jīng)過程的調(diào)節(jié)紊亂，首先為神經(jīng)過程的減弱，而后為興奮過程的加強，導致皮質(zhì)下血管舒緒中樞功能失調(diào)，血管舒縮中樞及交感神經(jīng)的興奮性增強，進而全身小動脈痙攣，血壓升高。

因而一些主張神經(jīng)原學說的學者們認為，周圍小動脈是動物神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓的反射弧的靶器官，當血管平滑肌對正常的血管收縮傳出神經(jīng)發(fā)生過度反應，成血管傳出神經(jīng)的刺激發(fā)放頻率增加，導致感受器對正常刺激的反應性增強，或加壓激素釋放增多、分解減慢及降壓激素釋放減少、分解加快，均可使周圍小動脈發(fā)生過度反應而出現(xiàn)痙攣，外周阻力增加致血壓增高。

【內(nèi)分泌因素與血壓升高的關系】

在高血壓發(fā)病原因中，持內(nèi)分泌學說的學者們認為：腎上腺髓質(zhì)激素中，去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮，腎上腺素可增加心排血量；腎上腺皮質(zhì)激素，使鈉與水潴留，并影響血管的反應性，這些均可導致血壓升高。在高血壓危象時，去甲腎上腺素增加，血壓極度增高。但有的學者在實驗中證明，危象是在神經(jīng)作用發(fā)生之后方始出現(xiàn)的。因而在高血壓患者中，血中去甲腎上腺素雖然有所增加，但它是繼神經(jīng)作用而發(fā)生的變化，并非引起高血壓的首要原因。

許多事實說明腎上腺皮質(zhì)激素左右血壓高度的作用和可能參與高血壓的發(fā)展過程，但并不能證實它們的增加是高血壓的主導發(fā)病原因。其他如垂體、性腺、甲狀腺等更缺少強有力的證據(jù)來支持它們是高血壓主導發(fā)病原因的看法。

在多數(shù)患者中，腎上腺素、去甲腎上腺素及皮質(zhì)激素的分泌并無明顯增高或僅輕度偏高，因而很難解釋高血壓與兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多有關。而可能是高血壓患者的交感神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)與正常人不同，小動脈對微小的兒荼酚胺分泌增多產(chǎn)生強烈反應所致。

因此，概括地說，高級神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂可能是高血壓的主要原因。但可認為高血壓的發(fā)病過程中，有內(nèi)分泌系統(tǒng)及腎臟等因素的參與，因而有關高血壓的發(fā)病原理較為復雜。

【腎素--血管緊張素系統(tǒng)與高血壓】

腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)是調(diào)節(jié)血壓和血容量的激素系統(tǒng)，在高血壓的發(fā)病與治療等方面有重要意義。腎素是一種蛋白水解酶，由腎小球旁細胞分泌后，在循環(huán)中可將肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ流經(jīng)肺循環(huán)時在ACE的作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ。

血管緊張素Ⅱ可直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；使交感神經(jīng)沖動發(fā)放增加，去甲腎上腺素功能加強，外周血管阻力增加；刺激腎上腺內(nèi)分泌器官的特定部位（皮質(zhì)球狀帶），使醛固酮分泌增加使腎小管對鈉的重吸收加強，排鉀增加，導致體內(nèi)水與鈉潴留，血容量增加，血壓升高；直接促進腎小管對鈉和水的重吸收能力。上述過程充分表明腎素、血管緊張素與醛固酮之間存在密切關系。

但并不是所有高血壓患者都有腎素分泌增多。研究發(fā)現(xiàn)，在高血壓患者中30%腎素減低，15%腎素增高，55%為腎素正常，以此可作為高血壓的分類之一。但是不管怎樣變化，對高血壓患者使用降壓藥ACE抑制劑（如卡托普利）后，可使血管緊張素Ⅱ生成下降，均有明顯可靠的降血壓作用。

【血清甲狀腺素與高血壓關系】

甲狀腺激素是甲狀腺合成的具有多種生物活性的激素，其主要生物學作用是促進物質(zhì)與能量代謝以及生長發(fā)育過程。有資料表明T3或T4可直接作用于心肌，促進肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質(zhì)，增強心肌收縮力。此外，尚能降低外周血管阻力。

有試驗觀察到高血壓患者血清T3、T4水平明顯高于正常對照，提示高血壓患者存在甲狀腺激素的失控。因而，推測高血壓患者血液中T3、T4濃度增高一方面可促使血管內(nèi)皮細胞釋放血管緊張素轉(zhuǎn)換酶增多，而增多的ACE使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ增多，并滅活緩激肽，產(chǎn)生升壓效應；另一方面T3、T4降低外周血管阻力，產(chǎn)生降壓效應。

但由于心肌收縮力增強，輸出量增多及血管緊張素Ⅱ的強烈收縮血管作用，其凈效應可能使血壓升高。因此，甲狀腺激素在某種程度上可能參與高血壓的形成或維持。

【高血壓與交感神經(jīng)關系】

實踐證明：

1、阻斷血管交感神經(jīng)的藥物能明顯降壓，如哌唑嗪阻斷心臟血管的α1受體，就有明顯降血壓作用。

2、高血壓患者不少有交感神經(jīng)興奮的臨床表現(xiàn)和血液化學變化，如有的患者心率快，血漿去甲腎上腺素高。

3、把血漿去甲腎上腺素清除率減去血漿去甲腎上腺素值，得出交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素溢出率。青年高血壓患者血漿去甲腎上腺素溢出率較對照組高。

4、用微電極插入腓神經(jīng)或肱神經(jīng)直接測定交感神經(jīng)到骨骼肌的沖動，其沖動頻率與血漿去甲腎上腺素密切相關。高血壓患者骨骼肌的沖動明顯增高，而且病情嚴重度與骨骼肌的沖動呈正相關，繼發(fā)性高血壓骨骼肌的沖動與正常人相似。

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