帕金森病的藥物治療可以分成抗膽堿能藥、金剛烷胺、多巴胺替代療法、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶-B抑制劑、COMT抑制劑六大類。它們通過不同的藥理機制實現(xiàn)對帕金森病的治療

帕金森病的根本原因在于腦內(nèi)多巴胺含量下降，所以上述藥物，通俗的講，都是為了增加腦內(nèi)多巴胺含量、提高身體對于多巴胺的敏感性，延緩多巴胺的分解代謝，抑制乙酰膽堿（它的生理作用和多巴胺相反）的角度出發(fā)的。

患者喜歡問有沒有更新的藥物治療，實際上再新的藥物也離不開上述原理。

 1、抗膽堿能藥：

 能抑制乙酰膽堿的作用，糾正乙酰膽堿和多巴胺的不平衡。適用于早期輕癥的病人，對震顫和肌僵直有一定療效。常用藥物為安坦，口服2～4mg，每日3次。副作用有口干、眼花、無汗、面紅、惡心、失眠、便秘、小便潴留和、幻覺和妄想。停藥和減少劑量后即可消失。有青光眼或前列腺肥大者禁用。在老年人，可致智能障礙。對60歲以上的患者，現(xiàn)多主張不用。

 2、金剛烷胺：

 能促進多巴胺的釋放，并有輕度的激動多巴胺受體的作用。常用劑量為100m,日服3次。對輕癥效果較好，本藥副作用小。

 3、多巴胺替代療法：

 補充腦內(nèi)多巴胺是目前最常用且最有效的方法。外源性多巴胺不能透過血腦屏障（BBB）進入腦內(nèi)，應用其前體物左旋多巴能通過BBB進入腦內(nèi)，經(jīng)多巴脫羧酶脫羧轉變成多巴胺，從而起到補充腦內(nèi)多巴胺的作用。但能使左旋多巴脫羧的脫羧酶在外周各臟器和血管壁廣泛存在，故在它吸收和傳輸?shù)倪^程中，大部分已轉變成多巴胺，能刺激外周多巴胺受體而引起多方面的外周副作用。如惡心、嘔吐、厭食等消化道癥狀和血壓降低、心率失常等心血管癥狀。腦外多巴胺脫羧酶抑制劑如芐絲肼和甲基多巴肼，它們不能通過BBB，當應用小劑量時，僅抑制腦外的左旋多巴的脫羧作用。因此，與左旋多巴合并應用可阻止外周多巴胺的形成，從而減少左旋多巴的用量，加強其療效并減少其外周副作用。因此，目前基本不單用L-多巴治療，多用它與芐絲肼或甲基多巴肼的復合制劑。常用的藥物有：

（1）美多巴 (Madopar): 是左旋多巴和芐絲肼按4：1配方的混合劑。對病變早期的患者，開始劑量可用125mg，日服3次。如效果不滿意，可在第二周每日增加125mg,第三周每日再增加125mg。

（2）息寧控釋片(Sinemet-CR):是左旋多巴和甲基多巴肼復合物的控釋片，它可使左旋多巴血濃度更穩(wěn)定并達4～6小時以上，有利于減少左旋多巴的劑末現(xiàn)象、開關現(xiàn)象和劑量高峰多動現(xiàn)象。開始劑量可用125mg，日服3次。以后根據(jù)病情逐漸加量。

 4、多巴胺受體激動劑：

 由于麥角類受體激動劑（嗅隱停、協(xié)良行）有造成肺與心臟瓣膜纖維化的風險，現(xiàn)已少用。推薦使用非麥角類受體激動劑包括：

（1）泰舒達(Trastal): 多巴胺D2受體的激動劑, 能刺激中腦皮質(zhì)和邊緣葉通路D3受體，改善病人智能和情感障礙，降低谷胺酰胺和自由基水平。

（2）森福羅(普拉克索)是新一代非麥角類多巴胺受體激動劑，可避免因長期使用左旋多巴造成的神經(jīng)損害，減少左旋多巴的劑量,它還可選擇性地作用于D2/D3受體，從而能控制震顫等運動相關癥狀，同時緩解精神心理癥狀,是治療帕金森病的新藥。

 5、單胺氧化酶-B抑制劑：

 多巴胺在腦內(nèi)通過MAO-B氧化降解，并在其代謝過程中產(chǎn)生大量氧自由基損傷神經(jīng)元。因此，抑制MAO-B的活性既能延長多巴胺在腦內(nèi)的停留時間，增強療效，減少左旋多巴的用量及其副作用，又能間接起到保護神經(jīng)元的作用。常用的藥物咪多吡（司來吉蘭）、思吉寧。

 6、COMT抑制劑(恩它卡朋)：

 該藥可穩(wěn)定左旋多巴在血中的濃度，從而減少其用藥量及其副作用。能延長左旋多巴半衰期、防止或推遲運動波動和“異動”現(xiàn)象出現(xiàn)的藥物, 常用劑量為200mg,日服3次。