Temporomandibular joint disorder: Etiologies and treatments 

作者

S. Nieves del Rio, O. Omosebi, V. Krishna,  D. Nahabedian, J. Iwanaga, R.S. Tubbs, M. Loukas

發(fā)表來源

《Morphologie》

發(fā)表時(shí)間

2025年9月15日

摘要

顳下頜關(guān)節(jié)紊亂（TMD）是影響顳下頜關(guān)節(jié)及其相關(guān)肌肉骨骼結(jié)構(gòu)的復(fù)雜病癥，可導(dǎo)致疼痛和功能障礙。本綜述探討TMD的解剖學(xué)基礎(chǔ)、病因?qū)W因素及治療策略，著重分析TMJ解剖結(jié)構(gòu)、病理生理學(xué)與治療結(jié)果之間的相互作用。肌源性與關(guān)節(jié)源性TMD呈現(xiàn)出不同的解剖學(xué)挑戰(zhàn)，需要針對(duì)性的干預(yù)措施。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)：保守治療（包括行為干預(yù)、物理療法和咬合板）作為一線治療方案效果顯著；其次，針對(duì)肌筋膜疼痛可采用低強(qiáng)度激光療法（LLLT）、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）及干針療法。A型肉毒毒素（BoNT-A）（De la Torre Canales G等人，2024[1]）對(duì)持續(xù)性肌源性TMD有效，但僅適用于對(duì)一線治療無應(yīng)答的病例。富血小板血漿（PRP）和3D打印植入物等新興療法為難治性病例帶來希望。本綜述旨在從解剖學(xué)視角深化對(duì)TMD的理解，為臨床醫(yī)生和研究人員提供循證依據(jù)。本系列第一部分《顳下頜關(guān)節(jié)紊亂：疼痛的解剖學(xué)基礎(chǔ)》詳細(xì)闡述了TMJ解剖結(jié)構(gòu)與疼痛通路，為本分析奠定了基礎(chǔ)。

結(jié)果

采用PICO框架，對(duì)31篇經(jīng)同行評(píng)審的臨床研究和系統(tǒng)評(píng)價(jià)進(jìn)行了評(píng)估，重點(diǎn)分析其治療效能、解剖學(xué)相關(guān)性及對(duì)TMD患者的結(jié)局測(cè)量指標(biāo)。

保守治療

作為一線療法，保守治療通過處理肌肉緊張和社會(huì)心理壓力等持續(xù)因素，可顯著緩解疼痛并改善功能。行為干預(yù)（如認(rèn)知行為療法和壓力管理）在肌源性TMD中能減輕疼痛并提升應(yīng)對(duì)能力（P < 0.05）[25]；物理療法（包括下頜運(yùn)動(dòng)及姿勢(shì)矯正）可改善關(guān)節(jié)活動(dòng)度并減輕肌肉壓痛（P < 0.01）[21]；咬合板在肌源性TMD病例中使疼痛和功能改善率達(dá)到60–80%[26]。

藥物治療

口服非甾體抗炎藥（NSAIDs）與肌肉松弛劑可減輕炎癥，使急性TMD病例在7–10天內(nèi)疼痛減輕40–60%[20]；關(guān)節(jié)腔內(nèi)皮質(zhì)類固醇注射可針對(duì)性治療滑膜炎，但需注意存在軟骨變薄風(fēng)險(xiǎn)。

經(jīng)皮神經(jīng)電刺激（TENS）

三項(xiàng)試驗(yàn)證實(shí)TENS可短期改善疼痛感知并促進(jìn)肌肉放松（P < 0.05），其神經(jīng)調(diào)節(jié)效應(yīng)通過神經(jīng)遞質(zhì)活性及內(nèi)啡肽水平變化得以驗(yàn)證[27]。

低強(qiáng)度激光療法（LLLT）

薈萃分析顯示，LLLT治療肌筋膜TMD可持續(xù)減輕疼痛（效應(yīng)量～0.6）并改善關(guān)節(jié)活動(dòng)度，其中在2–3周內(nèi)進(jìn)行多次治療的患者療效最為顯著[22]。

干針療法

四項(xiàng)研究均表明，針對(duì)肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)的干針治療能改善下頜活動(dòng)度并降低疼痛強(qiáng)度（P < 0.01），患者在接受兩次及以上治療后報(bào)告壓痛減輕和功能增強(qiáng)[28]。

A型肉毒毒素（BoNT-A）

五項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）表明，BoNT-A可降低肌源性TMD的肌肉過度活躍及睡眠性磨牙強(qiáng)度（P < 0.05），療效持續(xù)達(dá)12周[1, 29-32]。其中四項(xiàng)試驗(yàn)觀察到疼痛減輕，尤其在肌筋膜TMD病例中，但該療法僅推薦用于一線治療無效者。

富血小板血漿（PRP）

五項(xiàng)針對(duì)TMJ骨關(guān)節(jié)炎和滑膜炎的研究顯示，與單純關(guān)節(jié)腔灌洗相比，關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射PRP能更顯著改善疼痛評(píng)分和最大張口度（P < 0.05）[33]。

干細(xì)胞療法

臨床前及臨床證據(jù)表明，干細(xì)胞注射可促進(jìn)TMJ組織軟骨形成和骨再生。組織學(xué)評(píng)估顯示TMJ骨關(guān)節(jié)炎模型中軟骨修復(fù)及炎癥減輕[34]。

3D打印植入物

定制化TMJ植入物在難治性TMD病例中展現(xiàn)出卓越療效。與傳統(tǒng)人工關(guān)節(jié)相比，其功能改善更優(yōu)、疼痛減輕更顯著，且恢復(fù)時(shí)間縮短、并發(fā)癥發(fā)生率降低[23]。

這些發(fā)現(xiàn)共同支持針對(duì)解剖結(jié)構(gòu)的靶向干預(yù)策略：保守治療對(duì)早期病例有效，而BoNT-A、PRP及干細(xì)胞療法則為難治性或結(jié)構(gòu)損傷關(guān)節(jié)提供精準(zhǔn)治療選擇。各療法證據(jù)的一致性凸顯了基于TMJ解剖與病理生理制定個(gè)性化治療方案的價(jià)值（表1）。

結(jié)論

TMD是根植于顳下頜關(guān)節(jié)及其關(guān)聯(lián)結(jié)構(gòu)解剖與生理功能障礙的復(fù)雜病癥。雖常具自限性，但其引發(fā)的慢性疼痛與功能障礙嚴(yán)重?fù)p害生活質(zhì)量。本綜述強(qiáng)調(diào)，理解TMJ的結(jié)構(gòu)與功能特征（包括關(guān)節(jié)盤、髁突軟骨、韌帶及咀嚼肌）對(duì)實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)診斷與有效治療至關(guān)重要。

臨床醫(yī)生需掌握詳盡的解剖與生理學(xué)知識(shí)，以根據(jù)肌源性抑或關(guān)節(jié)源性TMD的具體病理機(jī)制制定個(gè)體化方案。保守治療（涵蓋行為療法、物理治療及咬合板）應(yīng)作為所有TMD診療的基石，其通過處理多因素病因及持續(xù)因素發(fā)揮核心作用。靶向方案如LLLT促進(jìn)組織愈合、BoNT-A處理難治性肌肉過度活躍，均體現(xiàn)解剖精準(zhǔn)性對(duì)提升療效的價(jià)值。此外，激素影響——尤其是雌激素在關(guān)節(jié)松弛及基質(zhì)降解中的作用——為了解性別特異性易感機(jī)制提供了新視角。

PRP與3D打印植入物等先進(jìn)療法標(biāo)志著解剖科學(xué)與生物醫(yī)學(xué)創(chuàng)新的融合，為難治性病例恢復(fù)關(guān)節(jié)功能開辟了新途徑。未來研究應(yīng)聚焦長期臨床隨訪及基于解剖的再生技術(shù)，以完善治療范式。通過將治療策略根植于對(duì)TMJ解剖與生理的深刻理解，臨床醫(yī)生可優(yōu)化TMD患者管理，最終改善其長期功能結(jié)局。