隨著生物醫(yī)藥行業(yè)的迅速發(fā)展，細(xì)胞因子在治療領(lǐng)域展現(xiàn)出巨大潛力，尤其是在免疫療法中。例如，干擾素(IFN)和白細(xì)胞介素(ILs) 誘導(dǎo)局勢細(xì)胞極化，能夠激活免疫細(xì)胞，引導(dǎo)它們精準(zhǔn)識別并消滅病原體或癌細(xì)胞，常用于增強(qiáng)免疫系統(tǒng)對抗病毒、癌癥的戰(zhàn)斗力。今天跟大家分享白介素（IL）與干擾素（IFN）參與免疫細(xì)胞的腫瘤免疫過程。

1. 參與巨噬細(xì)胞極化

細(xì)胞因子在誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化中扮演著至關(guān)重要的角色。巨噬細(xì)胞是多功能的免疫細(xì)胞，能夠根據(jù)其所處的微環(huán)境信號極化為不同表型，主要包括經(jīng)典激活的M1型巨噬細(xì)胞和選擇性激活的M2型巨噬細(xì)胞，這兩種表型分別與促炎反應(yīng)和抗炎、組織修復(fù)相關(guān)聯(lián)。

2.促進(jìn)M1型巨噬細(xì)胞極化（抗腫瘤表型）

干擾素γ (IFN-γ)和腫瘤壞死因子α (TNF-α)等細(xì)胞因子能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1型極化，增強(qiáng)其抗腫瘤活性。M1型巨噬細(xì)胞分泌IL-12、IL-23等促炎細(xì)胞因子，增加表達(dá)共刺激分子如CD80和CD86，促進(jìn)T細(xì)胞的激活，直接殺傷腫瘤細(xì)胞或通過產(chǎn)生一氧化氮(NO)和ROS等毒性物質(zhì)破壞腫瘤細(xì)胞。

3.抑制M2型巨噬細(xì)胞極化（促腫瘤表型）

在腫瘤微環(huán)境中，M2型巨噬細(xì)胞常被誘導(dǎo)，分泌IL-10、TGF-β等抗炎因子，促進(jìn)血管生成、組織重塑，有利于腫瘤生長和轉(zhuǎn)移。通過IFN-γ干預(yù)，可以抑制M2型極化，減少這些促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的活動。

4.參與調(diào)節(jié)其它免疫細(xì)胞

 T細(xì)胞（尤其是細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，CTLs）

IL-2在T細(xì)胞受體（TCR）與抗原呈遞細(xì)胞（APCs）表面的MHC-抗原復(fù)合物結(jié)合后，對T細(xì)胞的早期激活至關(guān)重要，通過自分泌和旁分泌的方式增強(qiáng)T細(xì)胞增殖、存活和激活，提高CTLs的抗癌活性。

干擾素γ (IFN-γ)不僅促進(jìn)T細(xì)胞的分化和激活，還能增強(qiáng)其殺傷腫瘤細(xì)胞的能力，同時(shí)還能上調(diào)MHC分子表達(dá)，提高腫瘤細(xì)胞被免疫系統(tǒng)識別的可能性。

自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)

IL-12、IL-15和IL-18可能增強(qiáng)NK細(xì)胞的激活和細(xì)胞毒性，促進(jìn)其直接殺傷腫瘤細(xì)胞，同時(shí)增加IFN-γ的產(chǎn)生，進(jìn)一步增強(qiáng)免疫反應(yīng)。

5.? B細(xì)胞

IL-4、IL-5和IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞的分化成熟，增加抗體的產(chǎn)生，尤其是針對腫瘤抗原的抗體，通過抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用(ADCC)和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解作用間接殺傷腫瘤細(xì)胞。