出血性腦梗死

最后一個知道的 2023-04-03 發(fā)布于河南

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出血性腦梗死是指在發(fā)生缺血性腦梗死的基礎(chǔ)上，原梗死灶內(nèi)繼發(fā)腦出血，亦稱為梗死后出血。出血性腦梗死分為有癥狀性和無癥狀性兩類。

國外報道出血性腦梗死的發(fā)生率約為15％，國內(nèi)為3.7％～6.8％，較國外偏低的原因可能與未行CT 或MRI 重復檢查有關(guān)；或可能由于點狀出血灶小，CT 掃描層距大而被遺漏。出血性腦梗死的發(fā)生時間多在腦梗死發(fā)病后的數(shù)日至 2 周，栓塞性腦梗死較多見，大面積梗死容易發(fā)生。早期應用抗凝、溶栓、擴容、擴血管藥物，以及早期外科手術(shù)等，為促發(fā)出血性腦梗死的因素。

一、發(fā)病機制

1. 閉塞血管的再通? 有學者報道，腦血管閉塞后有40％～75％血管可以再通，出血性腦梗死發(fā)病機制主要是栓子遷移學說，即血管內(nèi)的栓子崩解、自溶，加之腦缺血后造成代償性血管擴張，使栓子向血管遠端移動，血管部分再通。因此，在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細血管內(nèi)皮滲漏，當再灌注后受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血。這種出血可以為點片狀，甚至很廣泛，容易發(fā)生在病灶周圍。

2. 側(cè)支循環(huán)開放? 腦梗死特別是在大面積腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損傷、側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死的毛細血管破裂引起梗死灶周圍邊緣的斑點狀、片狀出血。

3. 血管的自動調(diào)節(jié)功能受損? 在一定時間內(nèi)重新灌注缺血的腦組織，雖然可挽救部分腦細胞，但可導致再灌注損傷。這是由于腦梗死灶內(nèi)的動脈自身滋養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞缺血受損，血管壁通透性增加，血腦脊液屏障開放，重新供血導致血液滲出，引起梗死后腦出血。

4. 高血糖、高血壓控制不利? 出血性腦梗死的發(fā)生與其大幅波動等因素有關(guān)。

5. 其他學說? 有學者認為，出血性腦梗死可能是所有腦梗死患者恢復過程中出現(xiàn)的一個病理演變過程，只不過是有的患者血管損傷不嚴重，滲血很少，甚至在 MRI 上也無法發(fā)現(xiàn)；部分患者血管損傷嚴重，滲血較多而使臨床癥狀加重或有新的癥狀和體征。影像學檢查發(fā)現(xiàn)有梗死后腦出血。據(jù)此，腦梗死患者在恢復過程中，若臨床癥狀停止好轉(zhuǎn)、癥狀加重或有新的癥狀及體征出現(xiàn)應及時復查腦 CT。

二、病理改變

病理上，血腫型多表現(xiàn)為小動脈的破裂出血，可能與小動脈的再通有關(guān)；皮質(zhì)及梗死灶內(nèi)滲血多見于小靜脈和毛細血管的出血，呈線狀、點狀或小片狀，位于梗死灶邊緣和皮質(zhì)區(qū)，沒有血腫形成。栓塞性腦梗死發(fā)生出血性腦梗死的概率更高。

三、臨床表現(xiàn)

血管再通所致的出血多發(fā)生于梗死發(fā)病24 ～48 小時，側(cè)支循環(huán)的建立所需時間更長，梗死面積較大的病例發(fā)生出血的機會多。臨床特點：栓塞性腦梗死突然發(fā)生、病情嚴重，數(shù)小時后迅速緩解，在此基礎(chǔ)上，又出現(xiàn)新的癥狀、體征。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少、出血的部位，以及是否應用抗凝、溶栓、擴容及擴血管藥物治療。一般而言，小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯；梗死后 1 周內(nèi)繼發(fā)出血者往往癥狀較重，第2周以后再出血者，癥狀多無明顯加重。

早期使用抗凝血藥、溶栓藥及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙，顱內(nèi)壓升高，肢體癱瘓程度加重或出現(xiàn)新體征等，嚴重者預后不良。有時雖無癥狀惡化，但經(jīng)過一段時間的治療，臨床癥狀無好轉(zhuǎn)者，也有可能因繼發(fā)性出血所致。

四、影像學檢查

1.CT? CT 顯示急性期出血性梗死灶較 MRI 優(yōu)越。出血性腦梗死分為中心型及邊緣型，中心型者梗死灶常較大，出血發(fā)生在梗死區(qū)的中心；邊緣型者梗死灶可大可小，出血的高密度影出現(xiàn)在梗死區(qū)的邊緣，量較少，呈帶狀、弧狀、腦回狀或環(huán)狀，一般不破入腦室系統(tǒng)。

CT 平掃典型表現(xiàn)為原梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)與腦岀血相似的斑片狀高密度影，或在原缺血的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在點狀、條索狀或斑片狀混雜的稍高密度影，其 CT 值較原發(fā)性腦出血低，邊緣較模糊，可多發(fā)。當出血量較大時可呈團塊狀，形狀常不規(guī)則，甚至可幾乎占據(jù)整個梗死區(qū)，周圍可見水腫，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時，可因部分容積效應而被周圍低密度水腫區(qū)和梗死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時即在 CT 上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗死的可能性大。

CT 增強掃描在梗死區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。與腦血腫的不同點為低密度區(qū)較寬廣及出血灶呈散在小片狀。

2.MRI? MRI 可顯示不同時期的斑點狀出血，出血信號可持續(xù)數(shù)月。出血時間不同影像學表現(xiàn)也不同，急性期典型表現(xiàn)為T2 加權(quán)像出現(xiàn)低信號（短T2），T1 加權(quán)像呈高信號（長T1）；亞急性期T1 和T2 加權(quán)像均呈高信號；慢性期在T2 像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號，T1 和 T2 加權(quán)像均呈低信號。其中以亞急性期的表現(xiàn)具有特征性診斷意義，T1 加權(quán)像上出血灶呈典型的高信號影。

五、診斷要點

1. 多發(fā)生在腦梗死后的 2 周內(nèi)。出血性腦梗死應與再次腦栓塞相鑒別。

2.當出血量少時，臨床多無明顯癥狀變化。出血量多時，可出現(xiàn)突然頭痛、嘔吐、意識障礙、肢體活動障礙、顱內(nèi)壓升高等病情惡化的表現(xiàn)。

3. 確診主要依據(jù)復查 CT或 MRI，若 CT 平掃梗死區(qū)出現(xiàn)高密度出血灶或 MRI 掃描發(fā)現(xiàn)梗死灶的背景下見有出血信號，在急性期呈稍高 T1、稍低 T2 信號，亞急性期 T1 加權(quán)像及T2 加權(quán)像均呈高信號，慢性期則均呈低信號即可確診。

六、治療

因出血性腦梗死在病理生理上有其特殊性，因此不能單純按出血或腦梗死進行治療，應分型分治，個體化治療。