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基因檢測(cè)報(bào)告上出現(xiàn)了TP53突變?這樣治療,無(wú)進(jìn)展生存期延長(zhǎng)1.5倍以上!

 基因藥物匯 2022-12-21 發(fā)布于北京

TP53是一種常見(jiàn)的非小細(xì)胞肺癌突變類(lèi)型,且這類(lèi)突變經(jīng)常與其它突變,例如EGFR突變,同時(shí)出現(xiàn)。

通常情況下,與僅存在EGFR等突變的患者相比,同時(shí)存在TP53突變的患者預(yù)后更差,生存期更短、尤其是使用靶向治療藥物的時(shí)候無(wú)進(jìn)展生存期較短。舉例來(lái)說(shuō),有些時(shí)候大家可能會(huì)在治療的過(guò)程中發(fā)現(xiàn),自己和病友同樣是EGFR突變,但是病友用靶向治療,病情一直控制得很好、腫瘤一直在縮小,自己用靶向治療,才剛剛幾個(gè)月,腫瘤就又開(kāi)始長(zhǎng)大了!

根據(jù)目前的研究結(jié)果,在靶向治療中聯(lián)合使用抗血管生成抑制劑或化療藥物,能夠延長(zhǎng)患者的無(wú)進(jìn)展生存期。實(shí)際應(yīng)用起來(lái)效果如何呢?一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)單個(gè)中心的、針對(duì)124例非小細(xì)胞肺癌患者的研究,給出了答案。

這項(xiàng)研究共分析了124例同時(shí)存在EGFR突變以及TP53突變的晚期非小細(xì)胞肺癌患者的病例。其中,72例患者接受了包含EGFR抑制劑的聯(lián)合方案治療,其中12例患者聯(lián)合了抗血管生成藥物安羅替尼,10例患者聯(lián)合了抗血管生成藥物貝伐珠單抗,50例患者聯(lián)合了化療;另外52例患者接受了EGFR抑制劑單藥治療。

結(jié)果差距非常巨大:接受聯(lián)合治療的患者,中位無(wú)進(jìn)展生存期長(zhǎng)達(dá)18.0個(gè)月,這基本與僅存在EGFR突變的患者持平;但接受EGFR抑制劑單藥治療的患者,中位無(wú)進(jìn)展生存期只有7.0個(gè)月!

接受聯(lián)合治療的患者,6個(gè)月無(wú)進(jìn)展生存率為89%,12個(gè)月無(wú)進(jìn)展生存率為62%;接受EGFR抑制劑單藥治療的患者,這兩個(gè)比例僅為71%和24%。

當(dāng)然,研究中沒(méi)有報(bào)告不良反應(yīng)的情況,因此患者是否能夠使用這一思路進(jìn)行治療,還要根據(jù)自身情況、耐受能力等因素綜合考慮。

幾乎每一位非小細(xì)胞肺癌患者都在確診之后做過(guò)基因檢測(cè),檢測(cè)的項(xiàng)目數(shù)量可能或多或少,但基因突變對(duì)于非小細(xì)胞肺癌的治療,有著指導(dǎo)性的意義。

超過(guò)10類(lèi)驅(qū)動(dòng)基因突變的非小細(xì)胞肺癌已經(jīng)有了對(duì)應(yīng)的靶向藥物選擇,但還是有一些特殊的突變類(lèi)型,不僅對(duì)靶向治療毫無(wú)幫助,還成為了患者接受靶向治療的“絆腳石”。

感覺(jué)自己用藥治療的效果不好,很可能正是這些突變?cè)凇皳v亂”!而想要找出這些“絆腳石”、選出最理想的方案,還需要依靠更加詳盡的基因檢測(cè)結(jié)果、更加專業(yè)的醫(yī)生協(xié)助評(píng)估、以及更豐富的理論與實(shí)踐作為基礎(chǔ)。

如果大家對(duì)于現(xiàn)有的治療方案效果不滿意,希望獲得其他權(quán)威醫(yī)院、權(quán)威專家的會(huì)診幫助,或者希望了解醫(yī)療水平更發(fā)達(dá)國(guó)家對(duì)于相同情況的患者所采用的治療方案,也可以咨詢基因藥物匯(400-686-1602)獲得幫助。

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*基因藥物匯提醒:本文中涉及的藥物及方案仍處于臨床研究階段,數(shù)據(jù)來(lái)源為已經(jīng)發(fā)表的論文或會(huì)議摘要,僅供專業(yè)人士參考,不能作為真實(shí)世界應(yīng)用效果的保障。新藥臨床試驗(yàn)應(yīng)在醫(yī)生或?qū)I(yè)人士的指導(dǎo)下進(jìn)行,基因藥物匯不建議患者自行使用本文中涉及的任何一款藥物。

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