1. 除γ-球蛋白來自漿細胞；白蛋白和大多數(shù)球蛋白主要由肝臟產(chǎn)生；貧血患者血細胞比容降低。

2.血漿的滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質(zhì)（即主要取決于血漿晶體滲透壓）；

①晶體滲透壓：80%來自Na⁺和Cl^-；維持細胞內(nèi)外水平衡；

②膠體滲透壓：主要來自血漿蛋白（75%~80%來自白蛋白）；維持血管內(nèi)外水平衡；

汪師兄提醒：若血漿中白蛋白數(shù)量減少，即使其他蛋白增加而保持血漿蛋白總量不變，血漿膠體滲透壓也將明顯降低。

【例1】2009N24A 血漿滲透壓的高低主要決定于

A．血漿蛋白總量

B．白蛋白含量

C．氯化鈉濃度

D．氯化鉀濃度

3.等張溶液vs等滲溶液！

①一般把能夠使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液；

②等張溶液是由不能自由通過細胞膜的溶質(zhì)所形成的等滲溶液；

③0.9% NaCl 既是等滲溶液，也是等張溶液；

④1.9%尿素溶液 是等滲溶液，而不是等張溶液。

4.正常人血漿pH為7.35~7.45；

血漿pH的相對恒定有賴于血漿中的緩沖物質(zhì)，以及肺和腎的正常功能；

血漿中的緩沖物質(zhì)主要包括NaHCO₃/H₂CO₃、蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)和Na₂HPO₄/NaH₂PO₄三對緩沖對；其中NaHCO₃/H₂CO₃最重要，其比值為20。

5.紅細胞的生理特征：可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性和滲透脆性；

（1）可塑變形性：是紅細胞生存所需的最重要的特性；其中紅細胞正常的雙凹圓碟形的幾何形狀最為重要；

遺傳性球形紅細胞增多癥的患者，由于紅細胞呈球形，其表面積與體積之比降低，變形能力減弱；

（2）懸浮穩(wěn)定性：紅細胞疊連加速=ESR加快=懸浮穩(wěn)定性降低；

紅細胞疊連加速→總表面積/總體積下降→摩擦力下降→ESR增快→懸浮穩(wěn)定性下降；

ESR升高：纖維蛋白原、球蛋白、膽固醇；

ESR降低：白蛋白、卵磷脂；

汪師兄提醒：

①決定紅細胞疊連快慢的因素不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化；

②若將正常人的紅細胞置于紅細胞沉降率快者的血漿中，紅細胞也會發(fā)生疊連而ESR加快；

③而將紅細胞沉降率快者的紅細胞置于正常人的血漿中，則ESR正常；

④活動性肺結(jié)核、風濕熱患者，由于炎癥因子促進肝臟纖維蛋白原的合成，可引起ESR加快；

（3）滲透脆性：遺傳性球形紅細胞增多癥的患者，由于紅細胞呈球形，其表面積與體積之比降低，紅細胞滲透脆性增加，易發(fā)生溶血性貧血。

【前車之鑒】2022N3A.紅細胞沉降率增加的原因是

A.紅細胞數(shù)量增加                    

B.血漿球蛋白減少

C.血漿白蛋白增加                    

D.血漿纖維蛋白原增加

參考答案：D

【例2】2016N4A 風濕熱時，紅細胞沉降率加快的原因是

A．紅細胞表面積/體積比增大

B．血漿白蛋白、卵磷脂含量增高

C．血漿纖維蛋白原、球蛋白含量增高

D．紅細胞本身發(fā)生病變

【例3】2015N4A 下列情況下，能使紅細胞滲透脆性增高的是

A．血漿晶體滲透壓升高

B．紅細胞表面積/體積比降低

C．紅細胞膜內(nèi)磷脂/膽固醇比升高

D．血漿膠體滲透壓降低

6.臨床工作中常通過外周血網(wǎng)織紅細胞計數(shù)來了解骨髓造血功能的盛衰；

①網(wǎng)織紅細胞計數(shù)間接反映骨髓紅系增生（或?qū)ω氀拇鷥數(shù)那闆r）。

②網(wǎng)織紅細胞（反映骨髓紅細胞的生成功能）不但能反映骨髓造血旺盛程度，更能反映骨髓造血速度；

7.蛋白質(zhì)和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，而葉酸和維生素B₁₂是紅細胞成熟所必需的物質(zhì)；

①鐵是合成血紅蛋白的必需原料；

②葉酸和維生素B₁₂是合成DNA所需的重要輔酶；

③若缺乏葉酸或維生素B₁₂時，DNA合成障礙引起細胞核發(fā)育異常，幼紅細胞分裂減慢，核漿發(fā)育不平衡（老漿幼核），紅細胞體積增大，導致巨幼紅細胞性貧血；

汪師兄提醒：維生素B₁₂的吸收需要內(nèi)因子的參與；內(nèi)因子由胃黏膜的壁細胞產(chǎn)生（壁細胞合成鹽酸、內(nèi)因子，主細胞分泌胃蛋白酶原），它與維生素B₁₂結(jié)合后通過回腸黏膜上的特異受體的介導（第二章說過經(jīng)受體介導入胞的有哪些物質(zhì)？），促進維生素B₁₂在回腸遠端的重吸收（回腸吸收的物質(zhì)就兩個：維生素B₁₂+膽鹽）。

【例4】2015N152X 下列物質(zhì)中，若缺乏可導致巨幼紅細胞貧血的有

A．泛酸

B．葉酸

C．生物素

D．維生素B₁₂

8.當胃大部切除或胃的壁細胞損傷時，機體缺乏內(nèi)因子，或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體，或回腸末端被切除后，均可因維生素B₁₂吸收障礙而導致巨幼紅細胞性貧血。

汪師兄提醒：

①鐵在酸性環(huán)境中易溶解而便于被吸收，故胃液中的鹽酸有促進鐵吸收的作用，胃大部切除的患者可伴發(fā)缺鐵性貧血；所以胃大部切除具體是導致“缺鐵貧”還是“巨幼貧”，需要具體分析?。。?/span>

②老漿幼核→巨幼紅細胞性貧血（葉酸、維生素B₁₂合成細胞核）

③核老幼漿→缺鐵性貧血（Fe合成細胞漿）

④巨幼貧VS缺鐵貧內(nèi)科病例分析題中如何鑒別？

我們在題干中就去尋找一個指標，即MCV（平均紅細胞體積）！

⑤巨幼貧是大細胞性貧血，MCV>100fl！

⑥缺鐵貧是小細胞低色素性貧血，MCV<80fl！

【前車之鑒】2021N136X下列由于缺乏維生素B12導致巨幼細胞性貧血的是

A．胃酸分泌減少               

B．胃大部切除術(shù)后

C．回腸末端切除術(shù)后               

D．體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體

參考答案：ABCD！

這里說明一下A選項為什么也要選！能促使胃酸分泌的各種刺激，如迷走神經(jīng)興奮、促胃液素、組胺等，均可使內(nèi)因子分泌增多；而萎縮性胃炎、胃酸缺乏的人則內(nèi)因子分泌減少?。?/span>9版生理P185）

【例5】2020N4A 病人在行遠端腸切除術(shù)后可發(fā)生的貧血

A.惡性貧血                          

B.溶血性貧血

C.再生障礙性貧血                    

D.巨幼細胞性貧血

9.當葉酸吸收障礙時，3~4個月后可發(fā)生巨幼貧；

當維生素B₁₂吸收障礙時，常在3~5年后才出現(xiàn)貧血；

紅細胞的血管外破壞在脾臟（主要）和骨髓。

10.促紅細胞生成素（EPO）相關(guān)考點！

①腎是產(chǎn)生EPO的主要部位；腎內(nèi)沒有EPO的儲存；

②除腎來源外，正常人體內(nèi)還有5%~10%的EPO是由腎外組織（如肝）產(chǎn)生（若考多選：腎+肝）；

③晚期紅系祖細胞（CFU-E）是EPO作用的主要靶細胞；而早期紅系祖細胞（BFU-E）因EPO受體稀疏較少受EPO影響；

④組織缺氧是促進EPO分泌的生理性刺激因素，低氧促進EPO基因表達的機制與低氧誘導因子-1（HIF-1）的作用有關(guān)；

⑤任何引起腎氧氣供應(yīng)不足的因素，如貧血、缺O₂或腎血流量減少，均可促進EPO的合成與分泌；

⑥促進紅細胞生成的激素：EPO、雄激素（機制：刺激EPO生成增加+直接刺激骨髓）、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素、生長激素；

⑦雌激素可降低紅系祖細胞對EPO的反應(yīng)；抑制紅細胞的生成。

汪師兄提醒：雄激素、雌激素對EPO作用的區(qū)別，就是男性比女性紅細胞高的原因！??！

【例6】2014N152X 下列生物活性物質(zhì)中，能促進紅細胞生成的有

A．雌激素

B．雄激素

C．甲狀腺激素

D．促紅細胞生成素

11.白細胞生理！

①（細菌）感染發(fā)生時中性粒細胞是首先到達炎癥部位的效應(yīng)細胞；

②腎上腺素可促進中性粒細胞自邊緣池進入循環(huán)池，可使外周血中性粒細胞增高；

③當血液中糖皮質(zhì)激素增高時，嗜酸性粒細胞數(shù)目減少；

④目前認為嗜酸性粒細胞是在哮喘發(fā)生發(fā)展中組織損傷的主要效應(yīng)細胞；

⑤嗜堿性粒細胞是參與變態(tài)反應(yīng)的重要效應(yīng)細胞。

12.血小板黏附vs血小板聚集！

（1）血小板與非血小板表面的黏著稱為血小板黏附；

血小板的黏附需要血小板膜上GP Ib/IX/V復合物（是主要的黏附受體）、內(nèi)皮下成分（主要是膠原纖維）和血漿vWF（是血小板黏附于膠原纖維的橋梁）參與；

（2）血小板與血小板之間的相互黏著稱為血小板聚集；

血小板的聚集需要纖維蛋白原、Ca²⁺和血小板膜上GP Ⅱb/Ⅲa的參與；血小板不能黏附于正常內(nèi)皮細胞的表面；當血管內(nèi)皮細胞受損時，血小板即可黏附于內(nèi)皮下組織；

【例7】2018N3A 在生理性止血過程中，與識別損傷部位有關(guān)的血小板生理特征是

A.血小板黏附

B.血小板聚集

C.血小板釋放

D.血小板吸附

13.巨大血小板綜合征vs血小板無力癥！

①巨大血小板綜合征：GP Ib/IX/V復合物缺乏；

②血小板無力癥：GP Ⅱb/Ⅲa缺乏；

③von Willebrand病（血管性血友病）：vWF缺乏；

④若GP Ⅱb/Ⅲa缺陷，可使血凝塊回縮不良；血凝塊回縮的原因是：血小板的收縮蛋白收縮。

14.PGI₂與TXA₂比較！ 

①血小板釋放的TXA₂具有強烈的聚集血小板和縮血管作用；

②PGI₂與TXA₂作用相反，可具有較強的抑制血小板聚集和舒張血管的作用。

①抗血小板藥物（抗栓藥）：阿司匹林＆氯吡格雷（強調(diào)：支架術(shù)后氯吡格雷的使用）

②抗凝藥物：肝素＆華法林；房顫患者口服華法林抗凝（維持INR 2.0~3.0）

③溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶和r-tpa（重組組織型纖溶酶原激活劑）

汪師兄提醒：阿司匹林與氯吡格雷抗栓機制！

①阿司匹林可抑制環(huán)加氧酶（COX）而減少TXA₂的生成，具有抗血小板聚集的作用（抗栓）；

②氯吡格雷：通過選擇性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受體而阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物，有效的減少ADP介導的血小板激活和聚集。

汪師兄提醒：阿司匹林為什么會導致胃潰瘍？

胃潰瘍常見于非甾體抗炎藥（NSAIDs）特別是阿司匹林（最經(jīng)典的 NSAIDs之一）等非特異性環(huán)氧合酶（COX）抑制劑；

COX有兩種異構(gòu)體：結(jié)構(gòu)型COX-1和誘生型（或稱誘導型）COX-2；

①COX-1：有助于胃黏膜上皮細胞的修復；

②COX-2：主要受炎癥誘導表達，促進炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生；

非特異性COX抑制劑旨在抑制COX-2，從而減輕炎癥反應(yīng)，但因特異性差，同時也抑制了COX-1，導致維持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修復障礙，出現(xiàn)糜爛和出血，以胃竇多見；

如果需要抗炎但是又想減少胃腸道副作用，該怎么辦呢？

使用選擇性COX-2抑制劑：塞來昔布，可減少胃腸道反應(yīng)！

【例8】2016N5A 阿司匹林通過減少TXA2合成而抗血小板聚集的作用環(huán)節(jié)是

A. 抑制COX

B．抑制TXA₂合成酶

C．抑制PGI₂合成酶

D．抑制PLA₂

【例9】2017N50A 阿司匹林引起NSAID潰瘍的最主要機制是

A．抑制COX-1

B．抑制COX-2

C．同時抑制COX-1和COX-2

D．局部作用

15.血小板生成素（TPO）相關(guān)考點！

①TPO主要由肝細胞產(chǎn)生，腎也可少量產(chǎn)生；

②我們知道，EPO受紅細胞數(shù)量負反饋調(diào)節(jié)；與EPO不同，TPO的生成速率并不受血小板數(shù)目的影響；無論血小板數(shù)目是否正常，肝臟的TPO都以恒定的速率生成并釋放。

16.生理性止血基本過程！ 

（1）血管收縮

（2）血小板止血栓的形成黏附的血小板進一步激活血小板內(nèi)信號途徑導致血小板的活化并釋放內(nèi)源性ADP和TXA₂，進而激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏著而發(fā)生不可逆聚集；最終形成血小板止血栓堵塞傷口，達到初步止血，即一期止血；一期止血主要依賴于血管收縮及血小板止血栓的形成；

（3）血液凝固  使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>不溶性的纖維蛋白，并交織成網(wǎng)，以加固止血栓，稱為二期止血。

汪師兄提醒：血小板聚集可形成松軟的止血栓；纖維蛋白與血小板可形成牢固的止血栓。

【例10】2017N3A 生理止血過程中促進血小板不可逆聚集的原因

A．內(nèi)皮受損，PGI₂生成減少

B．血小板釋放ADP和TXA₂

C．內(nèi)皮受損，內(nèi)皮下膠原暴露

D．血小板收縮蛋白收縮

17.血小板主要和出血時間（BT）相關(guān)，一般血小板減少或功能降低時，BT延長；凝血指標（APTT、PT、CT、TT）并不延長。

【知識延伸】

外源3激活7，內(nèi)源12到11，從9到8，（內(nèi)外源共同通路）10、5、2、1；

參與外源性凝血的因子：F Ⅲ、VⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ

參與內(nèi)源性凝血的因子：F XⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ

外源性凝血系統(tǒng)功能主要反映在：PT（凝血酶原時間），

內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功能主要反映在：APTT（活化的部分凝血活酶時間）。

即：參與外源性凝血的因子的缺乏主要影響PT，導致PT延長，

參與內(nèi)源性凝血的因子的缺乏主要影響APTT，導致APTT延長。

結(jié)論：

①PT延長主要見于：FVⅡ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷；

②APTT延長主要見于：FXⅡ、XI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏或缺陷。

③TT是指從纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的時間，若Ⅰ因子缺乏，則TT延長；

④TT（凝血酶時間）延長主要見于：纖維蛋白原缺乏，即F Ⅰ缺乏或缺陷；

⑤CT（凝血時間）反映內(nèi)源性凝血過程；CT延長見于FXI、IX、VⅢ、X、V、Ⅱ、Ⅰ缺乏。

汪師兄提醒：

①APTT試驗本身加入了足量的鈣離子（IV因子），所以APTT延長不提示IV因子缺乏；

②PT試驗本身加入了足量的組織因子（Ⅲ因子）和鈣離子（IV因子），所以PT延長不提示Ⅲ、IV因子缺乏。

【例11】2015N173X 下列凝血因子中，如缺陷可引起APTT延長的有

A．纖維蛋白原

B．凝血酶原

C．凝血因子Ⅶ

D．凝血因子X

【例12】2017N158X可引起PT延長而TT正常的凝血因子缺陷有

A．纖維蛋白原

B．凝血酶原

C．凝血因子Ⅶ

D．凝血因子VⅢ

18.除FⅢ因子外，其他凝血因子均存在于新鮮血漿中，且多數(shù)在肝內(nèi)合成；

所以肝硬化的患者主要因肝臟合成凝血因子減少出現(xiàn)凝血功能障礙；

依賴維生素K的凝血因子：Ⅱ/VⅡ/IX/X。

記憶技巧：愛（Ⅱ）妻（VⅡ）就（IX）是（X）依賴維生素K。

【例13】2020N5A 肝硬化病人易發(fā)生凝血障礙的主要原因

A.血小板功能減退                        

B.維生素K相對不足

C.凝血因子合成減少                      

D.Ca²⁺缺乏

19.凝血因子中，不穩(wěn)定的是V因子（易變因子）和VⅢ因子。

20.血液凝固過程：可分為凝血酶原酶復合物的形成、凝血酶的激活和纖維蛋白的生成三個步驟；

凝血酶的功能：

①使纖維蛋白原（四聚體）從N端脫下四段小肽，即兩個A肽和兩個B肽，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體（主要作用） 

 ②激活FXⅢ，生成FXⅢa  

③激活FV、FVⅢ、FXI，形成凝血過程中的正反饋機制  

④使血小板活化。                 

【例14】2013N5A 凝血酶的主要作用是

A．激活因子ⅩⅢ

B．分解因子Ⅰ

C．活化血小板

D．激活因子Ⅷ

21.一些?？紡秃衔锏慕M成！

①凝血酶原酶復合物：FXa-FVa-Ca²⁺-PL；

②內(nèi)源性途徑因子X酶復合物：FIXa-FVⅢa-Ca²⁺-PL；

③外源性途徑因子X酶復合物：FVⅡa-組織因子復合物；

④血漿與血清的區(qū)別：由于在凝血過程中一些凝血因子被消耗，故血清缺乏纖維蛋白原、FⅡ、V、VⅢ、XⅢ。

記憶技巧：消耗一生（XⅢ），愛（Ⅱ）我（V）吧（VⅢ）+纖維蛋白原（Ⅰ）；

上圖  凝血過程示意圖

22.血友病分型！

血友病A（缺乏VⅢ）、血友病B（缺乏IX）、血友病C（缺乏XI）、血管性血友?。?/span>缺乏vWF）。

【前車之鑒】2021N4A 血管性血友病發(fā)病機制

A．FVⅢ缺乏      

B．PF4缺乏     

C．vWF缺乏  

D．VitK缺乏

汪師兄點評：血管性血友病是因為缺乏vWF！機制是什么？

【血漿中vWF可保護血漿中FVⅢ不被降解，因此vWF的缺陷常有血漿FVⅢ下降，并將導致凝血功能障礙，此稱為血管性血友病】

血友?。ㄖ?/span>A/B/C型）發(fā)病機制為凝血因子VⅢ、IX或XI缺乏導致凝血活酶（生理學中稱為凝血酶原酶復合物）生成障礙，反映內(nèi)源性凝血途徑的APTT、CT延長（因為VⅢ、IX或XI都是參與內(nèi)源性凝血途徑的凝血因子），PT、TT、BT均正常。

【例15】2018N137X 血友病產(chǎn)生原因有

A.缺乏維生素K

B.缺乏凝血因子Ⅴ

C.缺乏凝血因子Ⅷ

D.缺乏凝血因子Ⅸ

【例16】2016N72A 男性，15歲。左膝外傷后關(guān)節(jié)腫脹、疼痛2天。自幼外傷后易出血不止。查體：左膝關(guān)節(jié)處皮膚見一瘀斑，左膝關(guān)節(jié)腫脹，局部有壓痛。該患者下列實驗室檢查中最可能出現(xiàn)異常的是

A．凝血酶原時間（PT）

B．活化部分凝血活酶時間（APTT）

C．凝血酶時間（TT）

D．血纖維蛋白原測定

【例17】2014N72A 男性，18歲。2天來右膝關(guān)節(jié)腫脹。自幼外傷后易出血不止。查體：皮膚黏膜未見出血點和紫癜，右膝關(guān)節(jié)腫脹，局部有壓痛?；炇?/span>APTT延長，PT正常。該患者出血最可能的原因是

A．凝血酶生成障礙

B．纖維蛋白溶解亢進

C．凝血活酶生成障礙

D．纖維蛋白生成障礙

23.生理性抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制物（TFPI）；

（1）絲氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是最重要的抑制物；在缺乏肝素的情況下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱，但它與肝素結(jié)合后，其抗凝作用可增強2000倍；

（2）目前認為，TFPI是體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。

24.不同抗凝劑的抗凝機制？

（1）枸櫞酸鈉、草酸銨和草酸鉀與Ca²⁺結(jié)合而去除血漿中的Ca²⁺，從而起到抗凝作用?。?/span>體外抗凝劑）

（2）（維生素K拮抗劑）華法林可抑制FⅡ、FVⅡ、FIX、FX等維生素K依賴性凝血因子的合成，在體內(nèi)具有抗凝作用！

（3）肝素抗凝機制有兩個（多選題命題熱點！）

①肝素主要通過增強抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接抗凝作用（機制1）！

②肝素體內(nèi)外均可抗凝！且體內(nèi)作用大于體外！這是因為肝素在體內(nèi)可促進結(jié)合于血管內(nèi)皮細胞表面的TFPI釋放，使血漿TFPI（組織因子途徑抑制物）水平升高（機制2）！

由于少量枸櫞酸鈉進入血液循環(huán)不致產(chǎn)生毒性，因此常用它作為抗凝劑來處理輸血用的血液。

汪師兄提醒：短期內(nèi)大量輸注庫存血，庫存血中的抗凝劑枸櫞酸鈉在肝臟轉(zhuǎn)化為NaHCO₃，后者解離為HCO₃^-，使血中HCO₃^-升高，導致代謝性堿中毒；一次輸入大量庫存血導致高鉀血癥。

注：這里的并發(fā)癥是“高血鉀+堿中毒”，不要理所當然的錯以為“高血鉀+酸中毒”。

【例18】2017N136X 肝素抗凝血作用的機制

A．抑制因子Ⅴ的激活

B．促進纖溶酶原的激活

C．增強抗凝血酶的活性

D．促進組織因子途徑抑制產(chǎn)物的釋放

【例19】2019N3A 臨床上在體內(nèi)跟體外均可發(fā)揮抗凝作用的是

A. 肝素

B. 華法林

C. 前列環(huán)素

D. 草酸鉀

25.能激活纖溶酶原的物質(zhì)有哪些？

①FXⅡa、激肽釋放酶可激活纖溶酶原；

②除此之外，還有尿激酶、鏈激酶、t-PA（組織型纖溶酶原激活劑）。

溶栓主要是溶解紅色血栓，我們這樣理解：常用的溶栓藥是r-tpa（重組組織型纖溶酶原激活劑），主要是溶解纖維蛋白的，而纖維蛋白又是紅色血栓的主要成分；r-tpa對白色血栓（主要成分是血小板）無效，這就是后面說的為什么UA/NSTEMI絕不溶栓，因為它們冠脈內(nèi)均形成的是白色血栓；STEMI可以溶栓，因為它冠脈內(nèi)形成的是紅色血栓！

【例20】2016N152X 下列物質(zhì)中，能使纖溶酶原激活為纖溶酶的有

A．蛋白質(zhì)C

B．尿激酶

C．凝血因子Ⅻa

D．激肽釋放酶

26.纖維蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固，其中部分小肽還具有抗凝血作用。

27.兩類抗體的區(qū)別（IgM vs IgG）！

①IgM分子量大，不能通過胎盤！

②IgG分子量小，可以通過胎盤！從而攻擊胎兒血中的紅細胞，發(fā)生新生兒溶血！

③ABO血型的天然抗體是：IgM；免疫性抗體：IgG（可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)）；

④RH系統(tǒng)的主要抗體是IgG；因其分子較小,因而能透過胎盤；

⑤RH血型D抗原的抗原性最強；臨床意義最為重要。

28.ABO血型系統(tǒng)的抗體 

由于自然界廣泛存在A抗原和B抗原,正常成年人通常存在IgM型和IgG型ABO血型抗體；因此,在與胎兒ABO血型不合的孕婦,可因母體內(nèi)免疫性IgG型血型抗體進入胎兒體內(nèi)而引起胎兒紅細胞的破壞,發(fā)生新生兒溶血病。

29.Rh血型的特點 

（1）為什么RH陰性受血者在第一次接受RH陽性血液的輸血后，一般不發(fā)生明顯的輸血反應(yīng)；但在第二次或多次輸入RH 陽性的血液時，發(fā)生溶血？    

解釋：【與ABO系統(tǒng)不同,人的血清中不存在抗Rh的天然抗體,只有當Rh陰性者在接受Rh陽性的血液后,才會通過體液性免疫產(chǎn)生抗Rh的免疫性抗體；輸血后2~4月血清中抗Rh抗體的水平達到高峰；因此,Rh陰性受血者在第一次接受Rh陽性血液的輸血后,一般不產(chǎn)生明顯的輸血反應(yīng),但在第二次或多次輸入Rh陽性的血液時,即可發(fā)生抗原-抗體反應(yīng),輸入的Rh陽性紅細胞將被破壞而發(fā)生溶血】

汪師兄提醒：發(fā)生溶血破壞的紅細胞是輸入的血。

（2）為什么RH陰性的母體懷第一胎RH陽性的胎兒時，很少發(fā)生新生兒溶血；但是第二胎，較易發(fā)生，為什么？

①我們先來看發(fā)生溶血的機制！

【當Rh陰性的孕婦懷有Rh陽性的胎兒時,Rh陽性胎兒的少量紅細胞或D抗原可進入母體,使母體產(chǎn)生免疫性抗體,主要是抗D抗體；這種IgG型抗體可透過胎盤進入胎兒的血液,使胎兒的紅細胞發(fā)生溶血,造成新生兒溶血性貧血,嚴重時可導致胎兒死亡】

②為什么第一胎少見而第二胎多見？

【由于一般只有在妊娠末期或分娩時才有足量的胎兒紅細胞進入母體,而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的,故Rh陰性的母體懷第一胎Rh陽性的胎兒時,很少出現(xiàn)新生兒溶血的情況；但在第二次妊娠時,母體內(nèi)的抗Rh抗體可進入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶血】

汪師兄提醒：胎兒溶血；發(fā)生新生兒溶血性貧血。

（3）如何預防RH陰性母親生第二胎RH陽性血的孩子發(fā)生新生兒溶血？

若在Rh陰性母親生育第一胎后,及時輸注特異性抗D免疫球蛋白,中和進入母體的D抗原,以避免Rh陰性母親致敏,可預防第二次妖娠時新生兒溶血的發(fā)生。

30.交叉配血

①主側(cè)：供血者的紅細胞（抗原）與受血者的血清（抗體）；

②次側(cè)：受血者的紅細胞（抗原）與供血者的血清（抗體）；

③主側(cè)檢測受血者體內(nèi)是否存在針對供血者紅細胞的抗體；

④次側(cè)檢測供血者體內(nèi)是否存在針對受血者紅細胞的抗體；       

31.關(guān)于ABO血型的基因型和表型

所以如果父母中一方為A型血（基因型可為AA或AO），一方為B型血（基因型可為BB或BO），子女表型可為O（基因型OO）、A（基因型AO）、B（基因型BO）、AB（基因型AB）。

32.ABO血型系統(tǒng)的抗原和抗體

【前車之鑒】2022N4A.ABO血型中，O型血紅細胞表面具有的抗原是

A.A抗原                            

B.B抗原

C.D抗原                            

D.H抗原

汪師兄點評：A、B抗原都是在H抗原的基礎(chǔ)上形成的。O型紅細胞雖然不含A、B抗原，但有H抗原！而D抗原見于RH血型系統(tǒng)，不選，此題考場上也可用排除法！選D！

參考答案：

1~5 C/C/B/BD/D；

6~10 BCD/A/A/A/B；

11~15 ABD/BC/C/B/CD；

16~20 B/C/CD/A/BCD。