*僅供醫(yī)學專業(yè)人士參考
妊娠期發(fā)生心律失常的風險較高；既往有心律失常病史的患者，在妊娠期復發(fā)心律失常的可能性也較高。
近期JACC EP雜志發(fā)表了一篇綜述，總結(jié)了妊娠期快速性和緩慢性心律失常以及胎兒心律失常的處理。一起來看看吧。
妊娠期心律失常負荷增加與血流動力學、激素和自主神經(jīng)功能改變有關。
血容量增加：引起心房心室增大，心房和心室受牽拉激活離子通道引起細胞膜去極化、不應期縮短、傳導減慢以及離散度增加。
靜息心率增加：與心律失常負荷增加相關。
血漿兒茶酚胺濃度和腎上腺素能反應性升高。
雌激素增加心肌細胞α-腎上腺素能受體數(shù)目。
松弛素發(fā)揮正性變時變力效應。
雌激素與松弛素還可通過刺激NO降低外周血管阻力，增加交感神經(jīng)張力，導致自律性升高或促進折返。
妊娠期可能出現(xiàn)的心電圖改變有：
P波持續(xù)時間延長、
PR間期可能縮短、
QRS電軸左移、
下壁導聯(lián)Q波明顯
Ⅲ導聯(lián)和V1-V3導聯(lián)T波低平和/或倒置。
因為靜息心率生理性增加，QT間期可能縮短。
然而，與非妊娠期相比，妊娠中晚期QT和QTc間期延長，但仍處于正常范圍。
反映復極離散度和交感神經(jīng)激活的指標增加，如最大QTc間期和T波峰末間期。
室上性心動過速、房顫/房撲、室性心動過速和心臟驟停的處理原則如圖1。
遺傳性心律失?；颊呷焉锿ǔＪ前踩模星斑z傳咨詢、藥物優(yōu)化、心電圖和運動測試、超聲心動圖、植入式心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）程控和/或產(chǎn)前產(chǎn)后的監(jiān)測仍然很重要。
長QT綜合征是最常見的遺傳性心律失常綜合征。
長QT綜合征
既往發(fā)生心律失常和QTc>470 ms是目前已確定的心律失常風險預測因素。
女性長QT綜合征患者妊娠期發(fā)生心律失常事件的風險未顯著升高，產(chǎn)后9個月內(nèi)心律失常的風險顯著升高，這在2型長QT綜合征患者中尤為明顯（因為聽覺刺激和噪聲是2型長QT綜合征發(fā)生心律失常的重要誘因）。
腎上腺素能觸發(fā)因素與1型長QT綜合征最相關，增加待產(chǎn)和分娩期間心律失常發(fā)生風險。
一般認為，長QT綜合征患者哺乳是安全的，無需避免。
β受體阻滯劑在預防心律失常事件方面非常有效，所有患有該綜合征的孕婦中均應繼續(xù)使用，尤其是在產(chǎn)后高危期間。普萘洛爾是首選藥物，避免使用阿替洛爾。
若β受體阻滯劑治療無效，可加用美西律（尤其是2型和3型長QT綜合征）。
有必要進行胎兒超聲心動圖檢查。
應密切注意避免使用其他延長QT間期的藥物，特別是止吐藥（如昂丹司瓊）、催產(chǎn)素和麻醉劑（如七氟醚）。
妊娠期較少見的遺傳性心律失常綜合征包括兒茶酚胺敏感性多形性VT（CPVT）、Brugada綜合征（BrS）和致心律失常性右室心肌?。ˋRVC）。
CPVT
多由體力活動或情緒緊張引起，與妊娠前相比，CPVT孕婦發(fā)作心律失常事件的風險似乎沒有升高。
非選擇性β受體阻滯劑在CPVT治療中起著關鍵作用，妊娠期和產(chǎn)后應持續(xù)使用β受體阻滯劑。
若使用β-受體阻滯劑后仍發(fā)作室速，則可應用氟卡尼。
BrS
在男性中更為常見，女性BrS患者妊娠期如何處理該綜合征的證據(jù)有限。
BrS患者心律失常事件通常發(fā)生在迷走神經(jīng)張力高時（如夜間睡眠時），奎尼丁可有效減少妊娠期心律失常事件。
ARVC
ARVC患者妊娠期應繼續(xù)服用β受體阻滯劑，尤其是有室性心律失常病史的患者。
雖然ARVC通常累及右心室，但也有雙心室受累和左心室射血分數(shù)<30%的病例報道，此類患者禁忌妊娠。
抗心律失常藥物（AADs）和心率控制藥物
妊娠期使用AADs的主要風險在于胎兒不良反應和致畸性，風險在器官發(fā)生期間（妊娠后5-10周）最嚴重。
既往使用美國食品和藥物管理局的妊娠期藥物安全性評級，現(xiàn)已被描述性風險取代。
目前缺乏評估妊娠期AADs效果的隨機臨床試驗，因此在開始治療前應仔細評估療效和安全性，并使用最低有效劑量。
常用抗心律失常藥物的妊娠期不良事件總結(jié)于表1。
ⅠA類AADs
奎尼丁和普魯卡因胺易通過胎盤，無致畸作用，但可引起尖端扭轉(zhuǎn)性心動過速。
使用時應注意不良事件，如奎尼丁可引起血小板減少、普魯卡因胺致藥物性狼瘡。
奎尼丁罕見的胎兒不良反應，使用期間仍應監(jiān)測奎尼丁水平，并考慮潛在的藥物相互作用，尤其是與地高辛的相互作用。
哺乳期應避免奎尼丁，因為藥物會在未成熟的新生兒肝臟中積聚。
普魯卡因胺可用于妊娠期VT的治療，盡管數(shù)據(jù)有限，但尚未報道有致畸作用。
ⅠB類AADs
利多卡因在妊娠期具有良好的安全性。
使用時應監(jiān)測血藥水平，避免毒性作用。
利多卡因可通過胎盤，但在治療劑量下，并未在動物模型中觀察到其對子宮胎盤循環(huán)、羊水壓力或胎心率的影響。
妊娠早期接觸利多卡因與出生缺陷或不良事件風險增加無關。
美西律也可穿過胎盤，并在母乳中聚集。
母體使用美西律的新生兒Apgar評分較低。
在動物模型中觀察到在4×最大推薦人體劑量下胎兒吸收增加。
ⅠC類AADs
氟卡尼可安全用于治療母體和胎兒心律失常，罕見新生兒毒性。
胎兒SVT可使用氟卡尼300mg/d降低胎兒死亡率。
嚙齒類動物實驗顯示50-80 mg/kg/d無致畸作用。
妊娠期普羅帕酮數(shù)據(jù)很少。WPW綜合征、SVT和室性早搏的病例報道未發(fā)現(xiàn)新生兒不良事件。
普羅帕酮及其代謝物可通過胎盤，其在臍帶中的濃度可能高于血漿中的濃度。
普羅帕酮也可積聚在母乳中。
普羅帕酮無致畸作用，但在動物模型中觀察到在3-6×最大推薦人體劑量時觀察到胎兒不良事件。
β受體阻滯劑
注冊研究顯示，校正母體合并疾病后，接受β受體阻滯劑治療并未先天性畸形的風險沒有增加。
傾向性匹配分析顯示，與安慰劑相比，使用β受體阻滯劑新生兒的低血糖風險為4.3%（vs 1.2%），新生兒心動過緩風險為1.6%（vs 0.5%）。
首選普萘洛爾或美托洛爾，納多洛爾和吲哚洛爾也可在妊娠期安全使用。
阿替洛爾血漿蛋白結(jié)合率極低，研究證實其可能影響胎兒血流動力學，引起胎兒宮內(nèi)生長受限。此外，阿替洛爾在乳汁中有明顯的聚集作用，不建議哺乳期婦女使用。
Ⅲ類AADs
索他洛爾致胎兒心動過緩和低血糖的風險很小，在動物模型中也未觀察到任何致畸作用。
索他洛爾的生物利用度和清除率在妊娠期沒有顯著改變，但較產(chǎn)后清除速度更快（6.6h vs 9.3h）。
決奈達隆禁用于妊娠或哺乳期女性。動物研究顯示，推薦人用最高劑量（MRHD）的決奈達隆對大鼠有致畸作用，而半量MRHD對兔有致畸作用。
妊娠和哺乳期也應避免使用胺碘酮，除非沒有其他選擇時才可短時間使用。
妊娠期多非利特的應用經(jīng)驗稀少，由于其對快速延遲整流鉀通道的抑制作用，故不推薦使用。動物模型中觀察到其導致胎仔心動過緩和骨骼異常。
妊娠期伊布利特的應用數(shù)據(jù)僅限于少數(shù)房撲/房顫，未報告胎兒不良反應。大鼠研究表明，4×推薦人類劑量觀察到伊布利特有致畸作用。
鈣離子通道拮抗劑
觀察性研究表明，與對照組相比，使用CCBs的新生兒出生體重下降，早產(chǎn)率增加（23.8% vs 6.5%）。
維拉帕米無明顯致畸性，靜脈注射10 mg維拉帕米不會顯著影響胎兒血流動力學，盡管也有報道稱其可導致母體低血壓和胎兒心動過緩。
由于在動物模型中發(fā)現(xiàn)地爾硫?存在胎兒不良反應，因此使用應謹慎。
維拉帕米和地爾硫?可在哺乳期應用（圖2）。若可使用腺苷，應避免使用CCBs。
其他心律失常藥物
腺苷半衰期短，是終止妊娠期母體SVT的首選藥物。
起始劑量應為6-12mg，妊娠降低腺苷脫氨酶水平，但血容量增加可抵消此影響。
研究已證實地高辛在妊娠期用藥的安全性，使用時仍應監(jiān)測血藥水平和警惕地高辛中毒。
地高辛可通過乳汁分泌，但嬰兒攝入量小，意義不大。
阿托品已被用于妊娠期緊急復蘇，但缺乏安全性數(shù)據(jù)。
伊伐布雷定禁用于妊娠期和哺乳期。動物實驗中觀察到伊伐布雷定具有致畸性以及增加胎兒發(fā)育遲緩和新生兒血流動力學異常的風險。
來源：
Arrhythmias in Pregnancy. J Am Coll Cardiol EP. 2022;8:120–135
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