一：發(fā)病機制：

高滲性高血糖狀態(tài)（HHS）為糖尿病者因嚴重高血糖①導致滲透性利尿脫水以及②血漿滲透壓顯著升高引起細胞脫水引發(fā)意識障礙，而無明顯酮癥酸中毒DKA。

二：臨床癥狀：

約 30%~40%無糖尿病史，典型癥狀為脫水和神經系統(tǒng)兩組癥狀和體征。血漿滲透壓>320 mOsm/L時，可出現(xiàn)精神癥狀 ，如淡漠 、嗜睡等 ；當 血漿滲透壓 > 350 mOsm/L 時，可出現(xiàn)定向力障礙、幻覺、上肢拍擊樣震顫、癲癇樣發(fā)作、偏癱、偏盲、失語、視覺障礙、昏迷和陽性病理征。

三：診斷標準：

①血糖≥33.3 mmol/L；②有效血漿滲透壓≥320 mOsm/L；③血 清 HCO 3 -≥18 mmol/L 或 動 脈 血 pH≥7.30 ； ④尿糖呈強陽性，而血酮體及尿酮陰性或為弱陽 性；⑤陰離子間隙<12 mmol/L。（注：陰離子間隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】/血有效滲透壓=2×（［Na+ ］+［K+ ］）+血糖）

四：治療原則同DKA：

①小劑量靜脈胰島素控制血糖；②積極補液糾正脫水、糾電解質和酸堿失衡。③去除誘因和治療并發(fā)癥。

1. 小劑量胰島素治療：原則與DKA 大致相同，但HHS對胰島素較敏感用量相對較小。推薦以 0.1 U/kg/h持續(xù)靜脈輸注。血糖降至 16.7 mmol/L 時減慢為0.02~0.05 U/kg/h，同時續(xù)以葡萄糖溶液靜滴，并不斷調整胰島素用量和葡萄糖濃度，使血糖維持在 13.9~16.7 mmoL/L，直至 HHS 高血糖危象緩解（血滲透壓水平降至正常、意識狀態(tài)恢復正常）。

2：補液：HHS 失水比 DKA 嚴重，24 h 總補液量一般為 100~200 ml/kg。推薦 0.9% 氯化鈉為首選。補液速度與 DKA 相仿，第 1 h予 1.0~1.5 L，隨后補液據(jù)脫水程度、電解質水平、血滲透壓、尿量等調整。治療開始時應每h檢測或計算血有效滲透壓，并據(jù)此調整輸液速度使其逐漸下降 ，速度為3~ 8 mOsm/L/h。當補足液體而血漿滲透壓不再下降或血鈉升高時，可考慮給予0.45%氯化鈉溶液。HHS患者補液本身可使血糖下降，當血糖下 降至16.7 mmol/L時需補充5%含糖液，直到血糖得到控制。

3.補鉀：HHS 者存在缺鉀補鉀原則與 DKA相同。

4. 連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：早期給予 CRRT 能有效減少并發(fā)癥降低患者病死率，機制為 可平穩(wěn)有效地補充水分和降低血漿滲透壓。還可清除循環(huán)中炎性介質、內毒素，減少多器官功能障礙綜合征等嚴重并發(fā)癥。但 CRRT 治療 HHS 是相對較新治療方案，需更多研究明確治療預后。

5.去除誘因與防治并發(fā)癥：糾正休克防治低血糖和腦水腫、預防壓瘡等。

鐵營醫(yī)院急診（李雪峰）2021.12.30（個人總結，僅供參考）