引言

循環(huán)性休克的死亡率居高不下，這更加凸顯了尋找敏感的早期生物標(biāo)志物來評估組織灌注和細(xì)胞氧合的必要性，不僅可以提示預(yù)后，還能幫助指導(dǎo)復(fù)蘇工作。從這一角度來看，雖然血乳酸和靜脈血氧飽和度(SvO2)較為常用，但它們的有效性仍然受到一些限制的阻礙。越來越多的臨床工作者認(rèn)為靜-動脈二氧化碳分壓差(Pv-aCO2 gap)是評估組織灌注的可靠工具，也可作為循環(huán)休克時預(yù)后不良的標(biāo)志，因此應(yīng)作為綜合臨床評估的一部分。在本文章中，我們將介紹靜-動脈二氧化碳分壓差的生理和病理生理決定因素，并回顧其在循環(huán)系統(tǒng)休克的臨床評估中的意義。

二氧化碳的產(chǎn)生和運輸中的生理問題

在有氧條件下，二氧化碳在線粒體水平產(chǎn)生，是底物氧化的副產(chǎn)物（丙酮酸和檸檬酸循環(huán)中間體）（圖1）。有氧代謝過程中耗氧量（VO2）與二氧化碳產(chǎn)生量（VCO2）的比值稱為呼吸商（RQ=VCO2/VO2），并根據(jù)氧化底物的主要類型不同而不同（葡萄糖，RQ=1；蛋白質(zhì)，RQ=0.8；脂肪；RQ＝0.7）。在厭氧條件下，來源于ATP水解和乳酸產(chǎn)生的質(zhì)子（H+），在碳酸氫鹽（HCO3－）的緩沖下會生成二氧化碳，從而形成所謂的“厭氧CO2”。二氧化碳一旦形成，就擴散到周圍環(huán)境和毛細(xì)血管血液中，然后被輸送到肺部清除。在血液中，二氧化碳的運輸分為三個的部分：

1.  二氧化碳的溶解，根據(jù)亨利氣體溶解度定律：Vgas=Sgas×(Pgas/Patm)，溶解的二氧化碳分?jǐn)?shù)與二氧化碳分壓（PCO2）為守恒關(guān)系，其中Vgas是溶解氣體的體積(單位 ml/ml)，Sgas是氣體溶解的亨利常數(shù)（37°C時，CO2的亨利常數(shù)為0.52ml/ml），Patm為大氣壓。因此，在PaCO2為40 mmHg（在海平面，37°C的狀態(tài)下）的動脈血中，溶解的CO2=[0.52×（40/760）]=27 ml/l，約為總二氧化碳的5%（注意，以mmol/l為單位時，CO2的亨利常數(shù)為0.03 mmol/l/mmHg；還要注意，二氧化碳從mmol到ml 轉(zhuǎn)換系數(shù)約為22.3）。

2.  碳酸氫鹽（HCO3－）。血液中的二氧化碳很容易在紅細(xì)胞內(nèi)擴散，在碳酸酐酶催化下，它與水結(jié)合形成碳酸(H2CO3)。其可逆反應(yīng)為H2CO3解離形成HCO3－和H+。當(dāng)H+被血紅蛋白緩沖(形成HbH)時，HCO3－通過HCO3－-Cl－轉(zhuǎn)運體（紅細(xì)胞氯化物移位或Hamburger效應(yīng)）與氯離子（Cl－）完成交換，離開紅細(xì)胞。因此，靜脈血中的HCO3－濃度增加，而Cl－濃度降低。二氧化碳在動脈血中以HCO3－(紅細(xì)胞和血漿成分)的形式轉(zhuǎn)運，約占總二氧化碳含量的90%(由于何爾登效應(yīng)，靜脈血中的這一比例較低)。當(dāng)紅細(xì)胞壓積為正常值0.45時，全血中以HCO3－形式存在的CO2含量約為435ml/l。

3.  血紅蛋白內(nèi)碳氨基化合物的形成：紅細(xì)胞內(nèi)的部分CO2與血紅蛋白內(nèi)的游離氨基(R-NH2)結(jié)合形成碳氨基-血紅蛋白(R-NH2-CO2)。當(dāng)血紅蛋白攜帶的氧氣較少時，這一反應(yīng)會得到加強，這意味著當(dāng)PO2降低時，更多的二氧化碳以（R-NH2-CO2)的形式運輸，這是下文所描述的何爾登效應(yīng)的基礎(chǔ)。以（R-NH2-CO2)形式轉(zhuǎn)運的CO2約占動脈血中CO2總含量(約1.1 mmol/L≈25ml/l)的5%。

綜上，生理條件下血液中的總CO2含量等于：

[溶解的CO2]+[HCO3－]+[R-NH2-CO2]

動脈血中的總二氧化碳含量約為490 ml/l ，混合靜脈血中約為535 ml/l，因此靜脈-動脈的差值約為45 ml/l。通過Douglas方程可以更精確的計算出血液中的二氧化碳含量，但過于復(fù)雜，不適用于床旁記錄。

CO2解離曲線（PCO2-CCO2的關(guān)系）

和氧氣類似，二氧化碳分壓和血液中的二氧化碳含量(CCO2)之間存在著一定的關(guān)系(圖2)。然而，與O2解離曲線的“S形”不同，CO2的解離曲線接近線性，表明CCO2可以在較大范圍內(nèi)，隨著PCO2成比例增加。因此，在生理范圍內(nèi)，血液中的二氧化碳含量(CCO2)和二氧化碳分壓(PCO2)之間的關(guān)系可以通過以下公式來表示：

PCO2= k × CCO2

由PCO2-CCO2的曲線關(guān)系，我們可以得出一重要信息：當(dāng)血紅蛋白氧飽和度(HbO2)不同時，該曲線可以產(chǎn)生位移。事實上，當(dāng)血紅蛋白被氧氣飽和時，它以碳氨基血紅蛋白的形式攜帶的二氧化碳就較少，反之亦然。這種行為被稱為何爾登效應(yīng)，這意味著對于相同的CO2分壓，在較低的HbO2飽和度下，CCO2更高。換句話說，這意味著當(dāng)上述關(guān)系中的k常數(shù)減小時，PCO2-CCO2曲線向左平移。這種效應(yīng)的結(jié)果是，盡管由于組織產(chǎn)生的二氧化碳使二氧化碳分壓顯著增加，但當(dāng)血紅蛋白釋放O2時，更多的二氧化碳被血紅蛋白所承載，使二氧化碳分壓僅適度增加(從40到46毫米汞柱)。在CO2含量相同的情況下，如果沒有何爾登效應(yīng)，靜脈二氧化碳分壓會顯著增加。

由CO2解離曲線的性質(zhì)可以表明，低二氧化碳分壓時，CCO2增加幅度較大，高二氧化碳分壓時，CCO2增加幅度較小。值得注意的是，這條曲線的位置也可因一些因素而改變:例如在代謝性酸中毒的情況下，由于H+緩沖而導(dǎo)致HCO3－的減少，進(jìn)而減少了血紅蛋白內(nèi)氨基(R-NH2-CO2)化合物的形成。因此，如果此時二氧化碳含量不變，二氧化碳分壓一定會增加，這意味著k常數(shù)的增加，使該曲線向右偏移。而在代謝性堿中毒時，則會出現(xiàn)相反的情況。其他影響曲線的因素還有紅細(xì)胞壓積和溫度。當(dāng)紅細(xì)胞壓積增加時，血漿間隙減少，HCO3－減少，在任何PCO2值下的二氧化碳含量也減少，使曲線右移。隨著溫度的升高，二氧化碳溶解度的降低也可使得曲線右移。因此，這意味著當(dāng)靜脈總二氧化碳分壓恒定時，PvCO2可以在特定條件下（HBO2飽和度[即何爾登效應(yīng)]、動脈pH值、溫度和紅細(xì)胞壓積)而發(fā)生變化。

Pv-aCO2分壓差的病理生理學(xué)及臨床意義

循環(huán)靜脈端的二氧化碳由組織產(chǎn)生的需氧二氧化碳所決定，受代謝率和呼吸商的影響，也可能由于產(chǎn)生了厭氧二氧化碳而增加。事實上，這些二氧化碳的產(chǎn)生增加了循環(huán)靜脈端的二氧化碳含量，這意味著動、靜脈的二氧化碳含量之間必然存在著差異，稱為靜-動脈二氧化碳含量差。正常情況下，組織中的VCO2會被流經(jīng)組織的血液帶走，然后由肺部排出，不會蓄積。因此，根據(jù)菲克原理，組織血流量的減少(停滯狀態(tài))會導(dǎo)致組織二氧化碳的蓄積，這意味著靜-動脈二氧化碳含量差的增加：

組織內(nèi)VCO2=組織血流量×組織內(nèi)靜-動脈二氧化碳含量差

上升至系統(tǒng)層面，可以表示為：

VCO2=心輸出量×靜-動脈二氧化碳含量差

根據(jù)方程PCO2= k × CCO2，，二氧化碳的菲克方程可以改寫為：

k ×VCO2=心輸出量×靜-動脈二氧化碳分壓差

和

靜-動脈二氧化碳分壓差=k ×VCO2/心輸出量

因此，當(dāng)確定CO2產(chǎn)生量時，Pv-aCO2分壓差成為了評估心輸出量和組織灌注是否充分的一個非常好的替代指標(biāo)。正常的Pv-aCO2分壓差在2到6 mmHg之間，在許多臨床研究中，對于Pv-aCO2分壓差都使用了6 mmHg這一臨界值，超過這個臨界值就代表著異常升高。雖然在理想情況下，靜脈二氧化碳分壓應(yīng)該在混合靜脈血樣中獲得，但是中心靜脈和混合靜脈二氧化碳分壓在數(shù)值上有很好的一致性。因此，針對一給定的患者，只要在治療期間其他變量不發(fā)生交換，中心靜脈二氧化碳分壓和混合靜脈二氧化碳分壓都可以用來計算二氧化碳分壓差。

心輸出量與Pv-aCO2分壓差的反比關(guān)系

不論是在臨床環(huán)境還是實驗環(huán)境下，心輸出量和Pv-aCO2分壓差之間的反比關(guān)系（圖3）都已被反復(fù)證明。值得注意的是，這種關(guān)系不是線性的，而是曲線的(圖3)。當(dāng)心輸出量非常低時，Pv-aCO2分壓差增加得更快。這種Pv-aCO2分壓差的大幅增加主要是由于組織處在高碳酸血癥的情況下，CCO2較高，PCO2-CCO2曲線較為平坦，如果組織向代謝性酸中毒發(fā)展，這種（分壓差大幅增加）情況會進(jìn)一步放大，這是因為在酸性條件下，PCO2-CCO2曲線向右移動(k系數(shù)增加，前文已述)。此外，由于肺灌注較低、二氧化碳的排出減少，靜脈中二氧化碳蓄積增加，從而進(jìn)一步擴大差距。相反，存在氧耗依賴氧輸送（DO2）的情況時，在極低的流量狀態(tài)下，這種Pv-aCO2的增加可能由于好氧VCO2的強制性降低而減弱。這種VCO2的下降的情況會導(dǎo)致心輸出量/Pv-aCO2分壓差曲線左移（如圖3所示）。

Pv-aCO2分壓差與組織缺氧

除了伴隨有心輸出量和組織灌注的變化外，Pv-aCO2分壓差還可通過VCO2的增加而增加。在有氧條件下，即在沒有任何休克或血乳酸升高的臨床跡象的情況下，這種增加反映了代謝需求的增加或RQ(糖化飲食)的增加，或者兩者兼而有之。從生理上講，代謝率增加通常伴隨著心輸出量的增加，但這種適應(yīng)可能不會發(fā)生在心血管儲備不足的危重患者身上，這可能會導(dǎo)致Pv-aCO2分壓差增加。此時，干預(yù)首先應(yīng)該是有針對性的，以減少新陳代謝的需要?？紤]到在沒有組織缺氧的情況下有意增加心輸出量可能有一定風(fēng)險，持續(xù)增加的Pv-aCO2分壓差不一定會促使增加心輸出量的治療。然而，值得注意的是，高?；颊咴谑中g(shù)后立即增加的Pv-aCO2分壓差，與他們的血流動力學(xué)狀況、SvO2和乳酸無關(guān)，與顯著增多的并發(fā)癥有關(guān)。這表明高Pv-aCO2分壓差可以追蹤復(fù)蘇不足，并可能代表此類患者血流動力學(xué)優(yōu)化的目標(biāo)，但這個問題存在爭議，仍有待證實。

在厭氧條件下，通過檢測來自H+ 緩沖的厭氧VCO2增加，Pv-aCO2分壓差是否可以作為組織缺氧的標(biāo)志物，這一問題引起了廣泛關(guān)注。從此意義上說，Pv-aCO2分壓差的一個優(yōu)勢是它能夠快速跟蹤CO2形成的變化，從而提供對正在進(jìn)行的厭氧生物的敏感、快速和連續(xù)的檢測。這與常規(guī)的組織缺氧標(biāo)志物（如SvO2或乳酸）形成對比。事實上，SvO2在氧氣獲取減少和高動力循環(huán)（膿毒癥）的條件下可能不可靠。乳酸的缺點是缺乏作為缺氧標(biāo)志物的特異性（A型與B型高乳酸血癥），清除動力學(xué)相對緩慢，并且取決于肝臟的灌注和功能，這限制了其快速跟蹤組織氧合變化的效用。

微循環(huán)停滯性缺氧中的Pv-aCO2分壓差

從本質(zhì)上講，組織缺氧的機制通常歸因于微循環(huán)的停滯、缺氧、貧血和細(xì)胞病變。作為心輸出量減少的敏感標(biāo)志物，Pv-aCO2分壓差增加是微循環(huán)停滯性缺氧的可靠指標(biāo)。重要的是，在非常低的血流量條件下注意到的主要差距（見前文）與VCO2的全身減少（VO2-DO2依賴性）有關(guān)，這意味著無氧VCO2的任何增加都無法抵消有氧VCO2的降低。因此，Pv-aCO2分壓差增加完全取決于缺氧時組織CO2的積累，而不取決于低血流量條件下無氧代謝增加的 VCO2。

缺氧或貧血性缺氧中的Pv-aCO2分壓差

為了解決Pv-aCO2分壓差在檢測乏氧性缺氧中的作用，Vallet等人在離體狗后肢模型中，通過減少血流量或降低PO2，將DO2降低到的臨界閾值以下。兩種條件都近似的減少了VO2和O2獲取，但Pv-aCO2分壓差僅在缺血條件下增加，在缺氧條件下不會增加，這意味著組織灌注減少（心輸出量減少）是Pv-aCO2分壓差增加的主要機制，而不是缺氧。Nevière等人獲得了類似的結(jié)果，在豬的腸粘膜中，通過降低心輸出量或動脈血氧分壓將全身DO2降低至相似水平。關(guān)于貧血性缺氧，在綿羊出血模型中獲得了類似的結(jié)論，由于血紅蛋白濃度降低，在VO2/DO2依賴的條件下未檢測到Pv-aCO2分壓差增加，只有伴隨心輸出量減少時，Pv-aCO2分壓差才增加。因此，在沒有任何Pv-aCO2分壓差增加的情況下，有可能會發(fā)生顯著的缺氧或貧血性缺氧。

細(xì)胞性缺氧中的Pv-aCO2分壓差

獲得性的組織O2獲取和細(xì)胞O2利用的內(nèi)在異常，主要與線粒體損傷有關(guān)，也就出現(xiàn)了細(xì)胞病理性缺氧的概念，由此導(dǎo)致的細(xì)胞生物能量衰竭可能代表膿毒癥器官功能障礙的重要機制。在不同的膿毒癥模型中，從動物身上獲得的幾種組織中都出現(xiàn)了線粒體缺陷，在人類活檢樣本或循環(huán)血細(xì)胞中也有線粒體代謝改變的數(shù)據(jù)，但較為有限。盡管目前正在開發(fā)新技術(shù)，例如使用原卟啉IX-三重態(tài)壽命技術(shù)(PpIX-TSLT) 測量線粒體O2張力，但是在床旁檢測細(xì)胞病變性缺氧仍然不可行。此外，膿毒癥中氧氣提取受損不一定意味著細(xì)胞病性缺氧，因為它可能與微循環(huán)受損有關(guān)。

從理論上講，在細(xì)胞病理性缺氧條件下厭氧CO2生成增加可能導(dǎo)致厭氧VCO2增加，從而導(dǎo)致Pv-aCO2增加。這一假設(shè)已經(jīng)在高劑量二甲雙胍中毒的豬模型中進(jìn)行了評估，這與氰化物中毒所致的線粒體缺陷較為類似。正如預(yù)期的那樣，盡管全身DO2保持不變，但經(jīng)過治療的豬仍表現(xiàn)出VO2降低和明顯的乳酸酸中毒。然而，盡管VCO2的下降小于VO2，表明存在著一定的厭氧VCO2，但沒有出現(xiàn)Pv-aCO2分壓差的明顯增加。在一份關(guān)于二甲雙胍中毒的人類病例報告中，Waldauf等人發(fā)現(xiàn)，盡管存在著嚴(yán)重乳酸酸中毒和有氧VO2降低（通過增加SvO2所檢測到），但Pv-aCO2分壓差沒有升高。因此，盡管數(shù)據(jù)非常有限，但與線粒體呼吸受損相關(guān)的細(xì)胞性缺氧似乎不會擴大Pv-aCO2分壓差。

膿毒癥中的Pv-aCO2分壓差

持續(xù)組織缺氧伴持續(xù)的乳酸酸中毒是敗血癥的標(biāo)志，并且與不良預(yù)后相關(guān)。盡管高動力循環(huán)是膿毒癥的特征，但由于持續(xù)性低血容量或伴發(fā)心肌功能障礙，許多膿毒癥患者的心輸出量可能不足以滿足代謝需求。據(jù)報道，心輸出量較低的膿毒癥患者的Pv-aCO2分壓差增加，這類似于用Pv-aCO2分壓差檢測微循環(huán)停滯性缺氧的能力。在這種情況下，心輸出量的增加與Pv-aCO2分壓差的平行下降相關(guān)。重要的是，正如Vallee等人報道的那樣，即使在SvO2正常的患者中，Pv-aCO2分壓差也能夠檢測到持續(xù)低的心輸出量。膿毒性休克早期復(fù)蘇期間如此高的Pv-aCO2分壓差與更多的器官功能障礙和更差的結(jié)果相關(guān)。

盡管心輸出量升高且SvO2正常甚至升高，但許多膿毒癥患者仍表現(xiàn)出持續(xù)性乳酸酸中毒。這意味著在這種情況下，存在與宏觀血流動力學(xué)無關(guān)的機制維持組織缺氧，即所謂的血流動力學(xué)一致性的喪失，對結(jié)果有顯著的負(fù)面影響。微循環(huán)灌注受損確實是實驗和人類膿毒癥中的典型因素，可能會損害組織氧合。如Creteur等人所示，這種微循環(huán)紊亂可導(dǎo)致組織CO2積累，這些可以通過例如舌下二氧化碳測定法進(jìn)行追蹤。因此，在一項包括 75 名膿毒性休克患者的前瞻性觀察研究中，Ospina-Tascon 等人發(fā)現(xiàn)Pv-aCO2分壓差與微循環(huán)改變之間存在顯著的相關(guān)性。這些與全身血流動力學(xué)狀態(tài)無關(guān)，即使在糾正了何爾登效應(yīng)后仍然存在，表明Pv-aCO2分壓差可能是評估膿毒癥中微循環(huán)受損的有用工具。此外，Creteur等人指出，微循環(huán)受損患者使用多巴酚丁胺可以增加心輸出量，導(dǎo)致區(qū)域PCO2分壓差（舌下和胃粘膜）減少，這與灌注良好的毛細(xì)血管顯著增加有關(guān)。

總之，在膿毒癥中，升高的（>6 mmHg）Pv-aCO2分壓差可以檢測到微循環(huán)停滯性缺氧，無論這是否與低心輸出量或微循環(huán)血流紊亂有關(guān)，即使在SvO2正?；蛏叩那闆r下也是如此。因此，高Pv-aCO2分壓差值可能會促使我們嘗試通過增加心輸出量來改善組織血流量。

最后，許多心輸出量增加的膿毒癥患者表現(xiàn)出正常的Pv-aCO2分壓差，這是由于組織血流量增加導(dǎo)致CO2沖刷增加所致。許多患者仍表現(xiàn)出持續(xù)的缺氧癥狀，伴有乳酸酸中毒和器官功能障礙。這種模式是否能反映細(xì)胞病理性缺氧或研究未被Pv-aCO2分壓差升高跟蹤的區(qū)域微循環(huán)改變，仍有待確定。

使用Pv-aCO2分壓差作為評價預(yù)后的工具

有證據(jù)表明，在膿毒癥中，即使在血乳酸恢復(fù)正常后，Pv-aCO2分壓差 >6 mmHg也預(yù)示著較差的預(yù)后。在一篇對12項觀察性研究的系統(tǒng)回顧中強調(diào)了這一點。在最近對來自內(nèi)科、外科和心血管ICU的2155名患者進(jìn)行的21項研究的meta分析中，對Pv-aCO2分壓差是否適用于更廣泛的循環(huán)休克危重患者提出了質(zhì)疑?？偟膩碚f，較高的Pv-aCO2分壓差與較高的乳酸水平、較低的心輸出量和中心靜脈氧飽和度 (ScvO2) 相關(guān)，并且與死亡率顯著相關(guān)。然而，后者僅限于內(nèi)科和外科患者，與心臟手術(shù)患者沒有關(guān)聯(lián)。由于meta分析僅包括兩項心臟手術(shù)研究，因此對這一陰性結(jié)果應(yīng)謹(jǐn)慎解釋。在最近三項回顧性研究（未包含在此meta分析中）中發(fā)現(xiàn)，盡管診斷性能有限，但術(shù)后較高的Pv-aCO2分壓差對心臟手術(shù)后主要并發(fā)癥和死亡率存在負(fù)面影響。

考慮到該人群的死亡率(3.4%)較低，因此需要進(jìn)一步的研究來完善Pv-aCO2分壓差作為心臟手術(shù)患者預(yù)后生物標(biāo)志物的價值。

解釋Pv-aCO2分壓差中的陷阱

如前所述，部分因素可能會通過影響兩個變量之間的比例系數(shù)k來影響PCO2-CCO2曲線的位置（見圖2），因此為了正確解釋Pv-aCO2分壓差，必須考慮到k系數(shù)。這些因素包括血紅蛋白的氧飽和度（何爾登效應(yīng)）、pH、溫度和血紅蛋白濃度的代謝變化。此外，必須考慮PCO2測量中可能產(chǎn)生誤差的原因，包括樣品被流體或氣泡污染，以及氣體分析儀的精度不足。因此，當(dāng)連續(xù)測定Pv-aCO2分壓差時，建議只考慮至少 ± 2 mmHg 的變化作為實際變化。

在解釋Pv-aCO2分壓差時，還需要討論另外兩個混雜因素。首先是高氧，我們已經(jīng)觀察到，在循環(huán)性休克患者中，以100%吸入氧分?jǐn)?shù)(FiO2)通氣5分鐘會增加靜脈PCO2，從而增加Pv-aCO2分壓差，因此Pv-aCO2分壓差與血流動力學(xué)狀態(tài)的變化無關(guān)。雖然這一觀察結(jié)果可能是由于靜脈PO2升高導(dǎo)致血紅蛋白的CO2親和力較低（何爾登效應(yīng)），但它也可能反映了由于高氧導(dǎo)致的血管收縮效應(yīng)，進(jìn)而造成了對微循環(huán)血流量的損害。第二個混雜因素是伴有呼吸性堿中毒的急性過度換氣。例如，如Mallat等人的研究所示，在18名穩(wěn)定型膿毒性休克患者中，短暫的過度換氣（30 分鐘）可導(dǎo)致動脈PCO2從44 mmHg急劇下降到34 mmHg，進(jìn)而導(dǎo)致PCO2分壓差顯著增加（數(shù)值上增加2.2 mmHg，比之前+ 48.5%）?？赡艿臋C制包括，第一，細(xì)胞在堿中毒的條件下，刺激了有氧糖酵解，CO2的有氧產(chǎn)生增加，第二，由于CO2急劇下降，導(dǎo)致微循環(huán)血流量減少。因此，急性高氧和低碳酸血癥可能是解釋 Pv-aCO2分壓差增加的重要混雜因素，臨床醫(yī)生必須考慮到這一點。

結(jié)論

Pv-aCO2分壓差是組織灌注受損的可靠指標(biāo)，無論是由于心輸出量整體減少還是微循環(huán)異常所致，但缺氧不會導(dǎo)致Pv-aCO2分壓差升高，除非與停滯機制有關(guān)。Pv-aCO2分壓差易于測量且易于獲得，因此應(yīng)包含在循環(huán)休克患者的綜合評估中。如圖4和5所示，目前已經(jīng)提出了幾種結(jié)合Pv-aCO2分壓差梯度的診斷算法。Pv-aCO2分壓差是否應(yīng)該成為復(fù)蘇集束化方案的一部分，以及旨在使Pv-aCO2分壓差正常化的療法是否可以改善循環(huán)性休克的不良預(yù)后，目前還有待確定。