惡性胸腔積液多是由細胞轉移到胸腔引發(fā)的，目前尚無有效的治療方法，反映出我們對導致惡性胸腔積液發(fā)生發(fā)展的基本機制了解不足。近日，來自美國、德國、中國、瑞典、希臘等多個國家的研究人員在《Science Advances》雜志共同發(fā)表一項研究成果，系統(tǒng)闡述了惡性胸腔積液的炎癥級聯反應機制。

研究發(fā)現，胞吐作用通過受體酪氨酸激酶（AXL）和原癌基因酪氨酸激酶（MERTK）產生白細胞介素-10（IL-10）。這個過程有四種不同的胸膜腔巨噬細胞亞群參與，并具有不同的代謝狀態(tài)和細胞趨化特性。IL-10作用于樹突狀細胞，誘導產生金屬蛋白酶組織抑制劑1（TIMP1）。通過基因干擾巨噬細胞中的AXL和MERTK或樹突狀細胞中的IL-10受體或TIMP1的表達，可顯著減少惡性胸腔積液進展。

該研究結果描繪了一個炎癥級聯反應：從巨噬細胞吞噬清除凋亡細胞，到IL-10的產生，再到誘導樹突狀細胞合成TIMP1。這種炎癥級聯反應促進了惡性胸腔積液的發(fā)生。(生物谷Bioon.com）