【原】呼吸治療臨床實踐：ARDS患者氧合差，您有何高招？

一起呼吸鴨 2021-08-05

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ICU收治1例重癥壞死性胰腺炎患者。入院后數(shù)小時出現(xiàn)需氧量增加，因低氧性呼吸衰竭插管。最初，他的氧飽和度改善至90%中間水平，F(xiàn)IO2為0.5，但在過去2小時內(nèi)，護士不得不將FIO2增加至0.7，他的SaO2仍在90%下限范圍內(nèi)?；颊弑３諴EEP為5 cmH2O。護士抽取了ABG，顯示pH 7.35，pCO2 38，PO2 60，HCO3- 22，F(xiàn)IO2 0.8?；颊叩闹貜?fù)胸部x線檢查如下所示。當(dāng)天早些時候進行的超聲心動圖顯示左心室功能正常。

你怎么解釋他不斷惡化的氧合狀況？

患者的胸部x線檢查顯示彌漫性雙側(cè)陰影，與肺水腫一致。PaO2與FIO2的比值，稱為P/F比值，為75。他還接受了超聲心動圖檢查，顯示左心室功能正常的證據(jù)。根據(jù)x線檢查結(jié)果、低P/F比值和左心室功能正常的證據(jù)，應(yīng)將該患者歸類為發(fā)生了急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。胰腺炎是該綜合征的幾種已知促發(fā)因素之一。其他已知的促發(fā)因素包括肺炎或其他形式的嚴重感染、創(chuàng)傷、嚴重?zé)齻?、胃?nèi)容物吸入、藥物過量和各種其他過程。

你能做些什么來改善他的氧合？

改善機械通氣患者氧合的初始選擇有兩種：升高FIO2和升高PEEP（呼氣末正壓）。PEEP有助于保持肺泡開放，防止小氣道關(guān)閉。對ARDS、肺水腫或彌漫性肺泡出血等彌漫性過程非常有效。一般效果不佳，實際上可能使大葉性肺炎等局灶過程的氧合惡化。在這些情況下，PEEP優(yōu)先應(yīng)用于順應(yīng)性更高的正常肺，不會打開病變部分的肺泡。然后，正常肺泡可能過度膨脹，導(dǎo)致肺泡之間的毛細血管受壓。結(jié)果這些正常區(qū)域的血流量減少，血液分流到肺的異常區(qū)域，通氣/灌注(V/Q)匹配不良導(dǎo)致低氧血癥惡化。在局灶過程中，增加FIO2可能是改善氧合的最佳選擇。

重要的是要記住，雖然增加PEEP在某些情況下可能會改善氧合，但這并不完全是一種良性的干預(yù)。高水平的PEEP(>15cmH2O)會損害靜脈回流，從而降低心輸出量和血壓。具有諷刺意味的是，即使較高水平的PEEP可以改善PaO2，但心輸出量的下降實際上會損害對組織的氧氣輸送。高水平的PEEP也會增加氣壓傷的風(fēng)險?？紤]到這些問題的風(fēng)險，臨床醫(yī)生必須始終評估PEEP水平的增加是否對患者有好處。如果較高水平的PEEP下PaO2仍未改善，則應(yīng)將呼氣末正壓降至較低水平，以避免上述并發(fā)癥。

同樣重要的是要記住，雖然我們傾向于將注意力集中在PaO2和SaO2上，但我們的主要擔(dān)憂是我們是否真的能夠向組織輸送足夠的氧氣。盡管PaO2和SaO2有助于氧氣輸送(DO2)，但其他因素（包括心輸出量和血紅蛋白濃度）起著更大的作用，如下式所示：

在嚴重低氧血癥患者中，改善PaO2通常對總體氧輸送的影響很??；如果患者明顯貧血，則可以通過輸血或通過靜脈輸液改善心輸出量，從而產(chǎn)生更大的影響。對于任何嚴重低氧血癥患者來說，考慮這些其他干預(yù)措施將是管理的重要部分。

您還應(yīng)該考慮對呼吸機設(shè)置進行哪些其他更改？

由于該患者發(fā)生了ARDS，應(yīng)將采用“肺保護”通氣策略，其中潮氣量逐漸降至其理想體重的6 mL/kg。目標(biāo)是使靜態(tài)或平臺壓力低于30 cmH2O。如果患者的潮氣量為6 mL/kg時未達到目標(biāo)，則可將潮氣量降低至4 mL/kg，以達到目標(biāo)平臺壓。該策略基于ARDSnet研究的結(jié)果，該研究證明，與潮氣量為10-12 mL/kg的ARDS患者相比，根據(jù)該方案通氣的ARDS患者的生存率改善。即使在潮氣量降至6 mL/kg之前平臺壓低于30 cmH2O，死亡率也存在獲益。

如果盡管接受了高水平的支持（例如FIO2為1.0和20 cmH2O的PEEP），您有哪些其他選擇來改善他的氧合？

幾種策略可用于被稱為“難治性低氧血癥”的患者。它們都有一個共同的特征：它們可以改善氧合，但尚未顯示可改善患者結(jié)局，尤其是死亡率。在某些情況下，使用專門設(shè)計的床將患者置于俯臥位，有利于患者體位的這種變化。這種干預(yù)背后的理論是許多患者在依賴肺區(qū)發(fā)生肺不張。如果血流繼續(xù)流向這些區(qū)域，就會發(fā)生分流生理現(xiàn)象，并導(dǎo)致低氧血癥。通過將患者旋轉(zhuǎn)至俯臥位，這種依賴性肺不張得到緩解，通氣-灌注匹配得到改善，從而氣體交換得到改善。

另一種策略涉及使用吸入性肺血管擴張藥物（一氧化氮或前列環(huán)素）。如果靜脈給藥，這些藥物將導(dǎo)致彌漫性肺血管舒張，進而增加通氣不良區(qū)域的血流量并惡化氧合。然而，通過使用吸入形式，藥物被輸送至僅接受充分通氣的肺區(qū)，血管舒張僅發(fā)生在這些區(qū)域。這有助于改善肺血流和通氣的匹配，并改善氣體交換。一些臨床醫(yī)生采用肺復(fù)張操作，將肺長時間保持在充氣位置，以減少肺不張并打開以前關(guān)閉的肺區(qū)域。

在其他情況下，給予患者推注和/或滴注麻痹藥物，如維庫溴銨。麻痹劑的目標(biāo)是消除患者的任何肌肉活動，從而降低耗氧量。它還消除了可能導(dǎo)致與呼吸機不同步以及無效通氣或耗氧量增加的任何患者呼吸努力。最后，一些執(zhí)業(yè)醫(yī)師將患者置于機械通氣的替代模式，如高頻振蕩通氣。

這些策略與風(fēng)險相關(guān)，而且在俯臥式通氣和吸入性治療的情況下，與非常高的成本相關(guān)。在缺乏支持死亡率獲益的數(shù)據(jù)的情況下，它們應(yīng)該只在極少數(shù)情況下使用。