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【摘要】 目的探討增生性瘢痕中血管內(nèi)皮細(xì)胞的生物學(xué)功能及其與瘢痕形成的關(guān)系 方法
取人增生性瘢痕組織和正常皮膚組織，進(jìn)行組織學(xué)觀察。分離和純化2種標(biāo)本中的血管內(nèi)皮細(xì)胞，應(yīng)
用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法分別檢測(cè)單個(gè)血管內(nèi)皮細(xì)胞中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B，(TGF—B，)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因
子2(FGF2)、血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)、內(nèi)皮素1(ET一1)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的水平。
結(jié)果光學(xué)顯微鏡下可見(jiàn)正常皮膚微血管數(shù)目較少；增生性瘢痕微血管數(shù)目增多，血管狹長(zhǎng)扭鑿甚至
閉塞。透射電鏡可見(jiàn)增生性瘢痕中毛細(xì)血管管腔狹窄，有內(nèi)皮細(xì)胞脫落。增生性瘢痕中血管內(nèi)皮細(xì)
胞分泌TGF—p1、PDGF、ET一1、VEGF、FGF2的水平分別為(60±8)、(30±4)、(0．12±O．03)、(52±5)、
(18．1±1．2)斗g／個(gè)細(xì)胞，明顯低于正常皮膚(P<0．05)。 結(jié)論增生性瘢痕中血管內(nèi)皮細(xì)胞生物
學(xué)功能減退，可能與瘢痕中膠原的大量產(chǎn)生和缺氧有關(guān)。
Kischer和Shetlar¨。利用電鏡觀察到，增生性瘢
痕組織的微血管內(nèi)存在大量血管內(nèi)皮細(xì)胞堆積現(xiàn)
象，管腔部分或全部阻塞。氧含量測(cè)定結(jié)果表明，瘢
痕皮下組織氧分壓只有正常皮膚的27％”。。有文
獻(xiàn)報(bào)道，低氧可進(jìn)一步促進(jìn)膠原沉積，加重血管阻塞
和缺氧¨o。
羅向東等'6。用光學(xué)顯微鏡觀察到，體外培養(yǎng)的
血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧1 h，胞核周圍出現(xiàn)許多小空泡樣
變性，是缺氧損傷的典型特征；缺氧2 h，內(nèi)皮細(xì)胞損
傷更加嚴(yán)重。掃描電鏡可見(jiàn)細(xì)胞收縮和脫落。這些
現(xiàn)象說(shuō)明內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)缺氧敏感，細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能易
受損傷。此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能受損后，血管內(nèi)容
易形成血栓，進(jìn)一步加重缺氧和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。
增生性瘢痕組織內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞生物學(xué)功能的
減退，歸根結(jié)底是由于瘢痕內(nèi)膠原的大量產(chǎn)生和堆
積，導(dǎo)致微血管狹窄、閉塞和缺氧。然而，瘢痕發(fā)生
早期，在膠原尚未堆積的情況下，血管內(nèi)皮細(xì)胞生物
學(xué)功能如何；它是否在瘢痕發(fā)生早期活躍，而在膠原
大量產(chǎn)生后逐漸減退?增生性瘢痕形成后內(nèi)皮細(xì)胞
功能的減退，是否對(duì)成纖維細(xì)胞功能產(chǎn)生影響，是否
為誘導(dǎo)瘢痕自然成熟的因素之一?諸多疑問(wèn)目前尚
無(wú)答案，有待進(jìn)一步研究。
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