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免疫療法獲諾獎以及癌癥的10大真相

 自修歷史圖書館 2021-02-18

        編者按:李治中,筆名菠蘿,美國杜克大學(xué)癌癥生物學(xué)博士,北京大學(xué)客座教授,諾華制藥公司癌癥新藥開發(fā)部實(shí)驗室負(fù)責(zé)人。他還有一個身份——癌癥科普作家。關(guān)于癌癥,他寫過很多經(jīng)典科普。今天,我們擷取一二,來幫助大家理解“癌癥免疫療法”,以及不得不知的10個癌癥常識”。

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癌癥免疫療法獲諾獎

2018年10月1日,美國科學(xué)家艾利森和日本科學(xué)家本庶佑,因在癌癥免疫療法上作出了重大貢獻(xiàn),獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。

艾利森與本庶佑

“癌癥免疫療法”是什么東東,竟然可以獲得諾貝爾獎?

他們找到了CTLA-4、PD-1、PD-L1等抑制劑。

這些抑制劑能起什么作用呢?“PD-1抑制劑這類免疫藥物,之所以有效,是因為它們結(jié)合PD-1的能力,

比PD-L1和PD-L2還要強(qiáng)。能‘第三者插足’,把PD-1搶回來進(jìn)行糾正,讓免疫細(xì)胞重整雄風(fēng),對癌細(xì)胞展開攻擊?!?/p>

這種PD-1類免疫療法藥物,最大優(yōu)勢就是屬于廣譜抗癌藥,對多種癌癥都能起到良好效果。

比如O藥(Opdivo),對治療黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌、腎癌、霍奇金淋巴瘤、頭頸癌、膀胱癌、MSI-H型結(jié)直腸癌和肝癌都有較好效果。這也是艾利森、本庶佑能獲得諾獎的原因所在。

癌癥常識1:什么是癌癥?

我們常常把腫瘤與癌癥混為一談,認(rèn)為腫瘤就是癌癥、癌癥就是腫瘤,其實(shí)兩者有很大的不同。

我們來看看李治中是怎么說的:

腫瘤的關(guān)鍵詞是“固體”,癌癥的屬性是“惡性”,所以惡性固體腫瘤就是癌癥,血液癌癥不是腫瘤,良性腫瘤不是癌癥。

用數(shù)學(xué)公式來表示就是:

癌癥=惡性腫瘤+血癌

腫瘤=良性腫瘤+惡性腫瘤

良性癌癥=說錯了

癌癥發(fā)病率排名前二十的國家

癌癥常識2:是什么導(dǎo)致了癌癥?

李治中在演講時提過一個問題:

你認(rèn)為中國癌癥發(fā)病率在全球排名多少位?

他給出了四個答案:

A:1—10   

B:11—30

C:31—50 

 D:50以上

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大部分聽眾選擇了——A。

但正確答案其實(shí)是——D。

更讓人萬萬想不到的是,排名前二十的國家,竟然大部分都是歐美國家。

像中國、印度這樣的國家,癌癥發(fā)病率排名竟然都在50開外。

怎么會這樣呢?我們從癌癥發(fā)生的原因說起。

人為什么會得癌癥?

答案是——基因突變。

李治中這樣說:

“我們體內(nèi)大概有兩萬多個基因,和癌癥直接相關(guān)的大概有100多個,這些基因中突變一個或幾個,癌癥發(fā)生的概率就非常高。”

李治中總結(jié)了一個公式:

癌癥發(fā)生概率(p)=細(xì)胞分裂次數(shù)(a)×每次分裂產(chǎn)生突變數(shù)目(b)×突變基因是致癌基因概率(c)。

在這個公式中,c對每個人都是一樣的,關(guān)鍵在于a和b。

也就是說,細(xì)胞分裂的次數(shù)越多,就越可能引發(fā)基因突變。

每次分裂的數(shù)目越多,就越可能引發(fā)基因突變。

無論男女,當(dāng)超過55歲后,癌癥發(fā)病率就呈指數(shù)性地上升

發(fā)基因突變的因素有很多。

比如物理致癌,例如紫外線。

比如化學(xué)致癌,例如砷污染。

比如生物致癌,例如病毒感染。

但最普遍最常見的因素是——老齡化。

為什么癌癥發(fā)病率排名前二十的國家多是歐美發(fā)達(dá)國家?

因為他們壽命長。

根據(jù)李治中總結(jié)的公式可知:

一是壽命越長,細(xì)胞需要分裂更新的次數(shù)就越多。細(xì)胞分裂的次數(shù)越多,基因突變的概率就越大。

二是壽命越長,人體器官受到損傷的次數(shù)就越多。器官受損次數(shù)越多,細(xì)胞需要分裂修復(fù)的次數(shù)就越多。細(xì)胞分裂的次數(shù)越多,基因突變的概率就越大。

也就是說,癌癥是個不折不扣的“富貴病”,多數(shù)癌癥都是“富人癌”。

中國近年各類癌癥發(fā)病率都在提高,就是因為經(jīng)濟(jì)等各種條件越來越好,我們的壽命越來越長。

癌癥常識3:癌癥是怎樣致命的?

癌癥是怎么要人命的?

李治中教授是這樣說的:

“沒有確定答案。但是大致說起來,往往和器官衰竭有關(guān),或是某一器官衰竭,或是系統(tǒng)性衰竭。腫瘤,不論是否惡性是否轉(zhuǎn)移,過度生長都會壓迫關(guān)鍵器官,比如腦瘤會壓迫重要神經(jīng)導(dǎo)致死亡。比如肺癌生長會填充肺部空間,導(dǎo)致肺部氧氣交換能力大大降低,最后讓肺功能衰竭而亡……”

癌癥如果轉(zhuǎn)移出去,那危險性就更大了。

“轉(zhuǎn)移的地方往往是很重要的地方,比如腦、肺、骨、肝,這些器官實(shí)在是太重要了,所以做手術(shù)時往往很保守。比如乳腺癌若轉(zhuǎn)移到肺部或腦部,基本就很難治療了,因為不能把肺或大腦全部摘除了?!?/p>

癌癥之所以會要人性命,就是讓人的器官衰竭或系統(tǒng)衰竭了。

癌癥常識4:關(guān)于癌癥的三大謠言

李治中講過癌癥的三大謠言。

第一個——純天然無公害

“很多人都覺得天然的東西好,而人工的東西都不好。但其實(shí)并不一定是這樣。

舉一個例子,很多人都不知道馬兜鈴酸是什么,其實(shí)它是一種化合物。

它是怎么被發(fā)現(xiàn)的呢?是一名女性莫名奇妙出現(xiàn)了急性腎衰竭,一問才發(fā)現(xiàn)她在吃一種中草藥減肥,而這種中草藥就含有馬兜鈴酸。

這種馬兜鈴酸,能夠直接刺激基因突變。在現(xiàn)有已知化合物里,馬兜鈴酸是最能引起基因突變的物質(zhì)之一。

中國乙肝病毒攜帶者特別多,很多人為了保肝,就去吃一些中草藥,結(jié)果這個中草藥正好含有馬兜鈴酸,于是保肝反而成了傷肝。最近一些研究發(fā)現(xiàn),中國很大部分肝癌患者,都攜帶著這樣的馬兜鈴酸突變?!?/p>

所以,少信一點(diǎn)“吃什么食物可防癌”。

第二個——信“神醫(yī)”可能死得更快

“前段時間,一個90后演員得了淋巴瘤。本來淋巴癌通過醫(yī)院正規(guī)治療,效果是很不錯的。但她聽信了周圍人的謠傳,沒有選擇去正規(guī)大醫(yī)院,而是去求山東農(nóng)村一個老神醫(yī)。

老神醫(yī)用火罐、針灸幫她治癌,結(jié)果,她很快就不行了。她被送到醫(yī)院搶救的時候,醫(yī)院已經(jīng)沒有什么辦法了。

最遺憾的是什么呢?她不是死于癌癥,而是死于拔火罐和針灸時造成的嚴(yán)重感染。她得了淋巴癌以后,體內(nèi)的免疫系統(tǒng)已經(jīng)很弱了,結(jié)果拔火罐造成毛細(xì)血管破裂,血管破裂后極容易被感染。她最后到醫(yī)院時拍的照片,手都是黑的,非常痛苦。”

所以,不要盲目相信什么神醫(yī)。

第三個——酸性體質(zhì)致癌

“正常的血液PH值是7.35到7.45。

于是有人會告訴你,你從健康到亞健康就是酸了,到疾病到死亡就是酸+、酸++,越酸就死得越快。

你要是不信,我給你PH值試紙,你連續(xù)三天早上起來測自己唾液,如果低于7的話,你就是酸性體質(zhì)。

你一測,就上當(dāng)了。

因為唾液正常的PH值是6.8到7.1,所以你只要測,就一定是酸性體質(zhì)。

很多人測完以后就嚇傻了,于是就趕緊去買排酸產(chǎn)品……”酸性體質(zhì)是個很奇葩的理論,咱們中醫(yī)沒有這個理論,西醫(yī)也沒有這個理論,那為什么它會出現(xiàn)呢?

你懂的——騙子的發(fā)明。

所以,不要相信什么酸性致癌。

如果血液真的酸了,你人早就掛了,根本輪不到得癌。想騙你的錢才是真的。

癌癥常識5:吃出來的“窮人癌”

請先看看下面這張圖。

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這是世衛(wèi)組織的“世界癌癥報告”。

在最后一項“所有癌癥”一欄,我們可以看到“每10萬人癌癥發(fā)病率”,發(fā)達(dá)國家是“525.6”,發(fā)展中國家是“298.3”,幾乎相差了一倍。

所以說,多數(shù)癌癥其實(shí)是“富人癌”。

但也有一些例外,請看紅線框起來的部分,這五種癌癥,發(fā)展中國家的發(fā)病率遠(yuǎn)高于發(fā)達(dá)國家,所以這五種癌被稱為“窮人癌”。

中國這五類癌癥發(fā)病率非常高,貢獻(xiàn)了全球近一半的“窮人癌”病人。

為什么呢?

因為窮人癌是一種生活方式病。

用李治中教授的話說就是:

“主要原因有兩個,一個是飲食生活習(xí)慣,一個是病毒細(xì)菌感染?!?/p>

比如胃癌。

中國胃癌病人為什么這么多?

因為中國沒有實(shí)行分餐制。

大家的筷子、勺子,都在菜里湯里攪來攪去,幽門螺桿菌就通過‘口口’相傳了。

而幽門螺桿菌的感染,會提高3—12倍胃癌發(fā)病率。

中國70%以上的成年人都攜帶幽門螺旋桿菌,這在歐美是非常少見的,

所以咱們胃癌發(fā)病率很高。

比如肺癌。

肺癌現(xiàn)在是中國第一大殺手。

中國只占世界1/5的人口,但1/3的肺癌患者都在中國,為什么呢?

因為全球1/3的吸煙人口在中國。

吸煙會導(dǎo)致肺部受損,受損次數(shù)越多,細(xì)胞分裂修復(fù)的次數(shù)就越多,產(chǎn)生基本突變的概率就越大。

比如食道癌。

中國為什么有這么多食道癌患者?

因為中國人有個惡習(xí),叫趁熱喝。

就是不管怎么樣都要趁熱喝,這是一個非常糟糕的習(xí)慣。

溫度過高的食物,會燙傷食道黏膜。

細(xì)胞分裂修復(fù)黏膜的次數(shù)越多,就容易引發(fā)基因突變。

現(xiàn)在世衛(wèi)組織已經(jīng)把65度以上的飲品定義為致癌物了。

所以,我們一定要注意改善生活方式。

癌癥常識6:預(yù)防是上策

下面這張圖,是美國80年來的肺癌死亡率曲線圖。

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從1920年到1980年,美國癌癥死亡率是一條陡峭的上升曲線。

可是1980年之后,美國癌癥死亡率變成了一條陡峭的下降曲線。

發(fā)生了什么?

是美國人身體素質(zhì)變好了,還是美國治癌技術(shù)大幅提高了?

都不是。

李治中教授說——因為美國推出了禁煙法令。

“抽煙的人大幅減少了?!?/p>

再舉一個例子。鼻咽癌這種癌癥,在廣東周邊發(fā)病率奇高。

這是為什么呢?

李治中教授是這樣解釋的:

“咸魚和其它腌制食物是重要誘因,而這些都是廣東附近的家常菜。

吃咸魚容易感染EBV病毒。

不是說感染EBV病毒就會導(dǎo)致鼻咽癌,但幾乎所有鼻咽癌細(xì)胞都被EBV感染過。

華南地區(qū)的人移民到美國等地之后,其后代鼻咽癌發(fā)生率就開始顯著下降。”

為什么要舉這兩個例子呢?

其實(shí)就是證明李治中教授的那句話——預(yù)防是上策,篩查是中策,治療是下策。

很多癌癥、特別是窮人癌,其實(shí)是可以預(yù)防的——

不抽煙不喝酒,

少吃辛辣食物,

少吃滾燙食物,

少吃過咸食物,

少吃腌制食物,

多補(bǔ)膳食纖維,

遠(yuǎn)離環(huán)境污染,

堅持鍛煉身體。

李治中說:現(xiàn)在50%的癌癥都是可以預(yù)防,可以避免的。

癌癥常識7:篩查是中策

為什么篩查這么重要呢?

李治中教授是這樣講的:

“癌癥發(fā)現(xiàn)得早的話,通常都是不致命的?!?/p>

舉一個例子。

以前,美國結(jié)直腸癌發(fā)病率非常高,但最近二三十年,

其結(jié)直腸癌發(fā)病率及死亡率都大幅下降了。這是為什么呢?

李治中說:

“最重要的一個原因就是美國普及了篩查?!?/p>

美國推出了免費(fèi)腸鏡篩查政策,讓50到75歲的人,去醫(yī)院進(jìn)行免費(fèi)的腸鏡篩查。為什么腸鏡篩查這么有效呢?

李治中教授這樣說:

“因為癌癥的發(fā)生一般需要多年時間醞釀,如果你能在這個醞釀時間內(nèi)提前發(fā)現(xiàn)它,它就是一個良性的腫瘤,切掉以后就治愈了?!?/p>

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癌癥常識8:治療是下策

癌癥的治療經(jīng)過了三次革命。

第一次革命發(fā)生在人類知道癌細(xì)胞會“失控生長”后,于是發(fā)明了三大醫(yī)療手段——手術(shù)+化療+放療。

手術(shù),就是切掉已經(jīng)感染癌細(xì)胞的壞組織。

化療,就是全身治療:用化學(xué)藥物追殺全身的癌細(xì)胞,抑制癌細(xì)胞的擴(kuò)散。

放療,就是局部治療:用高能量射線集中攻擊病灶區(qū),殺死癌細(xì)胞,縮小腫瘤。

在治療癌癥時,這三大手段一般合并使用。

相互配合,才能發(fā)揮最大威力。

但現(xiàn)在有一種說法:“放療化療會讓人死得更快,大部分歐美醫(yī)生得了癌癥后,都會拒絕放療化療。”

真的是這樣嗎?

李治中去找了哈佛大學(xué)的一個調(diào)查:

“這是哈佛大學(xué)前些年做的一個調(diào)查,我相信現(xiàn)在做具體數(shù)字會有變化。

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但無論如何,結(jié)論是清楚的:是否接受化療,主要看癌癥類型。包括發(fā)病部位,是幾期,患者是什么身體狀況,等等。

值得一提的是,沒有任何一位醫(yī)生會選擇‘無論什么時候都拒絕化療’?!?/p>

這說明了什么?說明放療化療對治療某些階段的癌癥還是很有效的。

從現(xiàn)在5年存活率(美國)來看:

睪丸癌是98%,

霍奇金淋巴癌85%,

兒童急淋白血病85%。

對于這些病人來說,化療是最主要的治療手段,很多時候,僅僅靠化療,病人就可以存活超過20年,其實(shí)已經(jīng)可以算是治愈了。

網(wǎng)上一些謠言為了博取眼球,把化療說得一無是處,完全是睜眼說瞎話,

耽誤了很多可以被化療拯救的生命。

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但放療化療很多時候也無能為力。

為什么呢?

因為放療化療采取的是無差別攻擊,就是在殺傷殺死癌細(xì)胞的同時,也會殺傷殺死正常細(xì)胞。

人在化療時為什么會掉頭發(fā),就是因為毛囊細(xì)胞被殺死了。

李治中教授是這樣講的:

“化療藥物的死穴是,不能區(qū)分惡性細(xì)胞和正常細(xì)胞,因此它在殺死癌細(xì)胞的同時,也會殺死大量正常分類細(xì)胞,對免疫系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等造成不可逆?zhèn)Γ酥了劳?。?/p>

一般情況下,癌細(xì)胞修復(fù)能力沒有正常細(xì)胞強(qiáng),所以進(jìn)行分期療程式的治療,可以給予正常細(xì)胞足夠的恢復(fù)時間,同時永久性的殺死癌細(xì)胞。

但“治療”時常會發(fā)生意外,比如癌細(xì)胞產(chǎn)生了耐藥性。

“癌細(xì)胞受放化療干預(yù)后,可能會變得對放化療不敏感,也就是放化療不能有效殺死它們了,這時候如果繼續(xù)維持治療或加大治療劑量,會對人體造成不可逆的損害,甚至死亡?!?/p>

這就是放療化療的局限。

癌癥常識9:靶向療法,第二次治癌革命

既然放療化療“智商”低,會不加選擇地殺死癌細(xì)胞和正常細(xì)胞,

那能不能尋找一種更好的治療方式,只殺癌細(xì)胞而不殺正常細(xì)胞?

上世紀(jì)六七十年代,當(dāng)人類發(fā)現(xiàn)癌癥是“基因突變”導(dǎo)致之后,科學(xué)家就開始了探索,欲開發(fā)特異的藥物來抑制致癌基因。

“這類藥物可以選擇性殺死癌細(xì)胞,而不影響正常細(xì)胞?!?/p>

這就是我們現(xiàn)在說的——靶向療法。

很多人都知道一種治療慢粒白血病的有效藥——格列衛(wèi)。

如果堅持吃這種藥,慢粒白血病患者可以存活很多年。

“格列衛(wèi)”神藥是怎么誕生的?上世紀(jì)五六十年代,醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為——癌癥是病毒引起的。

但學(xué)者諾威和亨格福德有點(diǎn)離經(jīng)叛道,覺得“不一定是病毒引發(fā)了癌癥”,于是他倆開始關(guān)注慢粒白血病人,希望可以找到“不一樣的證據(jù)”。

經(jīng)過幾年觀察,他倆終于找到了引發(fā)慢粒白血病的罪魁——22號染色體變短了。

22號染色體為什么會變短呢?

他倆花了十年也沒找到原因。

直到1972年,美國遺傳學(xué)家珍妮特才找到了根源:

因為22號染色體與9號染色體發(fā)生了交換,融合形成了一個新基因。

這個新基因?qū)е吕野彼岬鞍准っ高^度活化,從而引起了細(xì)胞的失控性增殖。

正常人每立方毫米血液含4000至10000個白細(xì)胞,但該病患者是正常量的10—25倍。

如果能找到一種藥物,來抑制酪氨酸蛋白激酶過度活化,那慢粒白血病人就有救了。

這一找就是14年,1986年,學(xué)者萊登終于找到了可以抑制酪氨酸蛋白激酶過度活化的化合物——伊馬替尼。

有效化合物雖然找到了,但把它變成有用藥物又是一個漫長過程。

諾華公司耗費(fèi)了十幾年,才終于制造出了神藥格列衛(wèi)。

格列衛(wèi)的出現(xiàn),一下將慢粒白血病患者的生存率,從30%提高到了90%。

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靶向藥物雖然治療效果好,但它有一個很大的局限性,就是只針對某一類型的癌癥。

李治中教授是這樣說的:“癌癥是由基因突變造成的,而每個癌癥的突變基因數(shù)目有很多個,比如肺癌,肺癌病人平均突變數(shù)目接近5千個。

這么多的變量隨機(jī)組合,導(dǎo)致每個病人都有點(diǎn)不同。

中國有60多萬肺癌病人,其實(shí)就有60萬種不同的肺癌。當(dāng)然,不是說需要60萬種不同的藥。因為這5千個突變里面,只有幾個突變是關(guān)鍵的,抓住了這幾個關(guān)鍵基因,我們就有可能開發(fā)比較有效的靶向藥。但無論開發(fā)的靶向藥多好,都不可能治好所有肺癌病人,它基本只對某種肺癌有效。

比如,諾華的新藥Ceritinib,為什么只對1%的肺癌病人有效?因為它針對的是突變的ALK基因,而只有1%左右的肺癌病人才有ALK基因突變?!?/p>

癌癥常識10:免疫療法,第三次治癌革命

李治中教授講過一個故事:

2012年,美國小女孩Emily,得了一種罕見白血病,經(jīng)過多次化療后依然無能為力,小女孩的病還是反復(fù)復(fù)發(fā)。

醫(yī)生只好告訴她爸媽:“不要治療了,讓她最后走得輕松一點(diǎn)?!?/p>

但小女孩的父母不甘心,四處詢問新的治療方式,終于,他們找到了一種還沒有人用過的治療方法——CAR-T免疫療法。

死馬當(dāng)成活馬醫(yī),Emily成了第一個嘗試這種療法的小孩。

沒想到治療效果好得驚人,她一年后去醫(yī)院復(fù)查時,體內(nèi)竟然沒有癌細(xì)胞了。本來判定一年就會死亡的她,竟然好好活到了現(xiàn)在。CAR-T免疫療法實(shí)在是太神奇了。

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免疫療法與靶向療法的區(qū)別是什么?

靶向療法的靶點(diǎn)是癌癥細(xì)胞,通過特定藥物來殺死特定的癌細(xì)胞。

而免疫療法的靶點(diǎn)是正常免疫細(xì)胞,通過激活人體自身的免疫細(xì)胞,讓免疫細(xì)胞去殺死癌癥細(xì)胞。

李治中教授是這么說的:

“絕大多數(shù)癌癥細(xì)胞在剛出現(xiàn)的時候,就會被免疫系統(tǒng)識別并清除,扼殺在襁褓中,這就是身體對癌癥的免疫監(jiān)控。要是沒有這個免疫監(jiān)控,人類得癌癥的歲數(shù)可能會提前很多年。

但是終于有一天,一些癌癥細(xì)胞進(jìn)化了,它能很好地偽裝自己,告訴免疫系統(tǒng):自己人,別開槍!于是它們逃脫了免疫監(jiān)控,慢慢在人體內(nèi)形成了癌癥?!?/p>

怎么才能讓免疫細(xì)胞重新識別癌細(xì)胞呢?

于是CAR-T免疫療法誕生了。

CAR-T治療,簡單來說是四步:

1、從癌癥病人身上分離免疫T細(xì)胞。

2、利用基因技術(shù)給T細(xì)胞加入一個能識別腫瘤細(xì)胞,同時激活T細(xì)胞殺死腫瘤細(xì)胞的嵌合抗體,T細(xì)胞就變成了CAR-T細(xì)胞。CAR-T細(xì)胞不再是普通的T細(xì)胞,它帶著GPS導(dǎo)航,能夠準(zhǔn)確找到癌細(xì)胞,并兇悍地殺死它。

3、體外培養(yǎng),大量擴(kuò)增CAR-T細(xì)胞。

4、把擴(kuò)增的CAR-T細(xì)胞輸回病人體內(nèi),殺死癌細(xì)胞。

相對于放療化療和靶向療法,免疫療法有很多優(yōu)點(diǎn):

●它不直接損傷,反而增強(qiáng)免疫系統(tǒng)。

●可以治療多種癌癥,對很多病人都有效。

●可以抑制癌細(xì)胞進(jìn)化,復(fù)發(fā)率低。     

但CAR-T免疫療法是不是就無敵了?

當(dāng)然不是。

為什么呢?

作為主要參與殺傷作用的T細(xì)胞,人體免疫系統(tǒng)在賦予其殺傷功能的同時,也準(zhǔn)備了一套以PD-1/PD-L1免疫檢查點(diǎn)為核心的“剎車”系統(tǒng),以防止T細(xì)胞的殺傷功能太強(qiáng)大,而誤傷無辜的正常細(xì)胞。

李治中教授是這樣說的:

“PD-1/PD-L1這倆蛋白,平時的功能是為了防止免疫細(xì)胞誤傷正常細(xì)胞。正常細(xì)胞表面表達(dá)PD-L1,免疫細(xì)胞表面表達(dá)PD-1,它倆是一對鴛鴦,一旦結(jié)合,免疫細(xì)胞就知道,對方是好細(xì)胞。但這個機(jī)制被聰明的癌細(xì)胞學(xué)會了,它們采用這個辦法來抑制免疫細(xì)胞,通過表達(dá)大量PD-L1蛋白,來結(jié)合免疫細(xì)胞表面的PD-1。這相當(dāng)于給免疫細(xì)胞發(fā)送了一個信號:我是好細(xì)胞,別殺我?!?/p>

就這樣,癌細(xì)胞躲過了追殺。

那怎么才能讓免疫細(xì)胞繼續(xù)追殺狡猾的癌細(xì)胞呢?

文章一開頭提到的科學(xué)家艾利森、本庶佑等人登場了,它們找到了CTLA-4、PD-1、PD-L1等抑制劑。

這些抑制劑能起什么作用呢?

“PD-1抑制劑這類免疫藥物,之所以有效,是因為它們結(jié)合PD-1的能力,

比PD-L1和PD-L2還要強(qiáng)。能‘第三者插足’,把PD-1搶回來進(jìn)行社會主義核心價值觀教育,讓免疫細(xì)胞重整雄風(fēng),對癌細(xì)胞展開攻擊。”

這種PD-1類免疫療法藥物,最大優(yōu)勢就是屬于廣譜抗癌藥,對多種癌癥都能起到良好效果。

比如O藥(Opdivo),對治療黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌、腎癌、霍奇金淋巴瘤、頭頸癌、膀胱癌、MSI-H型結(jié)直腸癌和肝癌都有較好效果。這也是艾利森、本庶佑能獲得諾獎的原因所在。

但免疫療法也不是萬能的。

它也擁有很多局限性。

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比如,它副作用也很明顯,可能會引發(fā)免疫性肺炎、免疫性腸炎、免疫性肝炎、免疫性心肌炎等病癥,嚴(yán)重時會導(dǎo)致患者死亡。

比如,抑制劑有局限性。

“多數(shù)癌細(xì)胞并不是主要靠PD1-PDL1/L2信號系統(tǒng),來抑制免疫系統(tǒng)的。如果是別的機(jī)制,那PD-1免疫治療就會失效。”

把癌癥變成慢性病

癌癥可怕嗎?

當(dāng)然可怕。

但其實(shí),它并沒有我們想象中那么可怕——如果你認(rèn)真了解它。

用李治中教授的一段話結(jié)尾吧:

“我們和癌癥的戰(zhàn)爭依然長期而艱苦。

但戰(zhàn)爭的目標(biāo)是什么?

不是消滅癌癥,也不是治愈癌癥,而是把癌癥變成慢性病。

消滅癌癥不現(xiàn)實(shí),絕大多數(shù)癌癥是老年病,是人體自然老化過程中基因突變的產(chǎn)物。

就像我們無法阻止皺紋出現(xiàn)一樣,我們也無法阻止癌癥的發(fā)生。

我們真正的目標(biāo),是能用副作用小的治療方法,把癌癥變?yōu)槁圆?,在有效延長病人生命的同時,提高病人生存期的生活質(zhì)量,這是我對‘成功戰(zhàn)勝癌癥’的定義。”

圖片

注:本文內(nèi)容僅作為分享。關(guān)于癌癥的更多詳盡內(nèi)容,請參見李治中著作《癌癥·真相:醫(yī)生也在讀》。

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