腦淀粉樣血管病的特征性神經影像學改變包括腦微出血（CMBs）、腦白質高信號（WMH）、擴大的血管周圍間隙［EPVS，亦稱擴大的Virchow-Robin間隙（dVRS）］和皮質表面含鐵血黃素沉積；此外，全腦皮質萎縮（GCA）和顳葉內側萎縮亦是腦小血管病和神經變性病的影像學特征。皮質下微梗死（CMIs）是新近發(fā)現的腦小血管病特征性影像學改變，并認為可以用于評價腦淀粉樣血管病的嚴重程度。

1. 腦微出血  主要是由顱內血管壁損傷，含鐵血黃素外滲沉積于血管周圍所致，特征性影像學表現為T2*梯度回波序列（T2*GRE）或磁敏感加權成像（SWI）呈圓形或類圓形低信號影，直徑2-5mm、有時達10mm。腦微出血最常見于顳頂葉皮質，可導致患者執(zhí)行功能減退、信息處理速度減慢、簡易智能狀態(tài)檢查量表（MMSE）評分減少，對注意力、視空間能力、記憶力、額葉執(zhí)行功能等認知域的損害有一定預測價值。AGES-Reykjavik研究（Age，Gene/EnvironmentSusceptibility-ReykjavikStudy）顯示，腦微出血灶≥3個即可影響患者記憶力和信息處理速度。

2. 腦白質高信號  腦白質高信號與Aβ沉積引起的腦組織低灌注、血-腦屏障破壞和皮質下微梗死有關。影像學表現為T1WI等或低信號、T2*GRE或SWI高信號，常見于腦室周圍。腦白質高信號體積增加與社會和自我認知、注意力、記憶力下降等認知功能障礙有關，尤其對注意力以及執(zhí)行功能的影響更為顯著。腦白質高信號與多個認知域功能障礙相關，其主要包括智力（Fisher Z=-0.100，95%CI：-0.190--0.040）、記憶力（Fisher Z=-0.080，95%CI：-0.130--0.060）、信息處理速度（Fisher Z=-0.110，95%CI：-0.170--0.070）、注意力以及執(zhí)行功能（FisherZ=-0.110，95%CI：-0.160--0.070）、感知和（或）構造（FisherZ=-0.150，95%CI：-0.210--0.070），其機制可能是通過影響皮質-皮質下白質纖維環(huán)路聯(lián)系，特別是膽堿能和單胺能系統(tǒng)而引起認知功能障礙。

3. 擴大的血管周圍間隙  擴大的血管周圍間隙的形成與Aβ清除障礙有關，好發(fā)于半卵圓中心。11C-匹茲堡復合物B（11C-PIB）PET研究顯示，腦淀粉樣血管病患者大腦皮質Aβ總負荷較高，且與半卵圓中心擴大的血管周圍間隙嚴重程度相關。影像學表現為T2WI等腦脊液信號的半卵圓中心血管周圍間隙，直徑≤3mm，呈線形、圓形或卵圓形。血管周圍間隙與多個認知域有關，包括命名、編碼、排序、執(zhí)行功能等，尤其與信息處理速度和執(zhí)行功能相關。

4. 皮質表面含鐵血黃素沉積  皮質表面含鐵血黃素沉積是血液分解產物在大腦皮質表面的殘留物，與腦淀粉樣血管病相關炎癥和蛛網膜下隙出血有關。Wilson等發(fā)現，蛛網膜下隙出血多伴皮質表面含鐵血黃素沉積，應嚴格控制血壓。影像學表現為T2*GRE或SWI呈大腦皮質表面線樣低信號，T1WI和FLAIR成像亦呈低信號。皮質表面含鐵血黃素沉積的常見部位是額葉，相較于無皮質表面含鐵血黃素沉積患者具有更高的嚴重腦白質高信號患病率、擴大的血管周圍間隙負擔和局限于腦葉的微出血。

5. 腦萎縮  腦萎縮在MRI上表現為對稱性或不對稱性分布、局限性或彌漫性腦回變窄、腦溝變深、腦室擴大，這種征象與顱腦創(chuàng)傷、腦梗死、腦出血等無關?；颊呖梢蚰X萎縮部位不同而出現相應的癥狀與體征，例如，額顳葉灰質、海馬和全腦萎縮程度與記憶力減退有關；海馬萎縮還與執(zhí)行功能下降有關；后部皮質萎縮與視空間能力和視覺感知障礙有關。

6. 皮質下微梗死  皮質下微梗死是在腦淀粉樣血管病和癡呆患者尸頭中檢出的直徑50-4000μm的腦組織缺血性病變，推測其發(fā)生機制是Aβ沉積致腦血流自動調節(jié)（CA）能力下降和腦血流量（CBF）減少，進而導致缺氧缺血性病變。高分辨力7.0T和3.0TMRI可以檢出1-2mm的皮質下微梗死，是一項新的腦淀粉樣血管病影像學標志，與無皮質下微梗死患者相比，皮質下微梗死患者執(zhí)行功能減退、信息處理速度減慢，而語義記憶、言語功能和注意力等認知域二者無顯著差異。海馬CA1區(qū)皮質下微梗死常見于嚴重的和毛細血管型腦淀粉樣血管病患者，發(fā)生在此區(qū)域的微梗死患者認知功能［臨床癡呆評價量表（CDR）評分］呈負相關。廣泛存在于腦組織的數百或數千個皮質下微梗死可以直接導致神經元缺失和連接紊亂，這可能是導致腦淀粉樣血管病患者認知功能障礙的原因。