我們知道，氫氣具有抗氧化抗細(xì)胞凋亡，那么氫氣抗細(xì)胞凋亡具體是如何實(shí)現(xiàn)的？抗凋亡和抗氧化什么關(guān)系？從某種意義上講，抗氧化和抗細(xì)胞凋亡是等價(jià)的，抗凋亡也是抗氧化的一種體現(xiàn)。為理解這個(gè)問題，我們先看細(xì)胞凋亡是什么，引起細(xì)胞凋亡的重要原因是什么？

細(xì)胞凋亡指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡不是一件被動(dòng)的過程，而是主動(dòng)過程，它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用，它并不是病理?xiàng)l件下，自體損傷的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭(zhēng)取的一種死亡過程。

簡(jiǎn)單說，細(xì)胞凋亡就是細(xì)胞主動(dòng)自殺，這是上世紀(jì)70年代發(fā)現(xiàn)的一種重要生命現(xiàn)象，剛發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象的時(shí)候，讓科學(xué)界非常吃驚，因?yàn)楫?dāng)時(shí)科學(xué)界還認(rèn)為，細(xì)胞健康身體才能健康，細(xì)胞自殺是不是非常糟糕，但是細(xì)胞自殺竟然是維持正常組織功能的基本方式，在胚胎發(fā)育和維持正常組織結(jié)構(gòu)中發(fā)揮核心作用。腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要原因就是細(xì)胞凋亡失效的表現(xiàn)。導(dǎo)致細(xì)胞凋亡有細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外兩種方式，其中細(xì)胞內(nèi)，特別是線粒體途徑是細(xì)胞凋亡最典型的死亡方式。

線粒體最基本的功能是給細(xì)胞提供能量或者說ATP，合成ATP最重要的方式是氧化磷酸化，這個(gè)過程就是電子從高還原電位向氧氣分子逐漸傳遞的過程，如果電子傳遞過程不通暢，例如在氧氣不足或相對(duì)不足的情況下，電子傳遞速度下降，其上游如復(fù)合體I電子無法釋放，導(dǎo)致該復(fù)合物發(fā)生還原過度狀態(tài)，還原過度狀態(tài)是電子容易泄露的情況，泄露的電子可被氧氣分子俘獲，然后氧氣就變成了超氧陰離子，在一系列酶催化下產(chǎn)生更多類型的活性氧。線粒體內(nèi)活性氧增加可導(dǎo)致心磷脂被氧化。心磷脂是細(xì)胞色素C和細(xì)胞膜結(jié)合的部位，心磷脂被氧化導(dǎo)致細(xì)胞色素c從細(xì)胞膜上脫離，從線粒體釋放出來。我們今天知道細(xì)胞色素c從線粒體釋放是細(xì)胞凋亡的重要標(biāo)志。細(xì)胞色素c在線粒體電子傳遞鏈中具有不可替代的重要功能，是將電子交給氧氣的最后一個(gè)階段，細(xì)胞色素c脫離會(huì)導(dǎo)致電子傳遞受阻更嚴(yán)重，導(dǎo)致上游電子泄露加劇，自由基產(chǎn)生更多，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致線粒體功能喪失和崩潰。這種變化可導(dǎo)致細(xì)胞能量供應(yīng)下降，引起細(xì)胞凋亡。所以我們可看到，細(xì)胞凋亡過程中，線粒體自由基增加導(dǎo)致電子傳遞鏈被破壞是其關(guān)鍵過程。因此如果能及時(shí)阻斷線粒體氧化損傷的發(fā)生，就可以減少細(xì)胞凋亡的發(fā)生。

氫氣醫(yī)學(xué)作用的核心基礎(chǔ)是選擇性抗氧化，抗細(xì)胞凋亡和抗炎癥，誘導(dǎo)細(xì)胞自身抗氧化等都是在選擇性抗氧化基礎(chǔ)上延伸出的效應(yīng)。

免責(zé)聲明：本文轉(zhuǎn)載自《氫思語》，作者孫學(xué)軍教授，版權(quán)歸原作者所有。轉(zhuǎn)載此文是出于傳遞更多信息之目的，文章觀點(diǎn)僅代表作者本人，并不意味著納諾巴伯氫友會(huì)贊同其觀點(diǎn)或證實(shí)其內(nèi)容的真實(shí)性。若內(nèi)容涉及健康建議，僅供參考勿作為健康指導(dǎo)依據(jù)。

溫馨提示：根據(jù)《食品藥品監(jiān)督管理?xiàng)l例》，氫氣不能替代藥物治療。