診斷和鑒別診斷

　　一、.診斷

　　根據(jù)病史、體格檢查與實驗室檢查，判斷高血壓危象并作出分類一般并不困難。主要依據(jù)：

　　(1)收縮壓和(或)舒張壓突然驟升，伴有相應靶器官功能障礙。

　　(2)臨床癥狀

　　血壓顯著增高，收縮壓升高可達200 mmHg以上，嚴重時舒張壓也顯著增高，可達117 mmHg以上。

　　1)自主神經(jīng)功能失調征象：發(fā)熱感、多汗、口干、寒戰(zhàn)、手足震顫、心悸等。

　　2)靶器官急性損害的表現(xiàn)：

　?、僖暳δ：?、視力喪失，眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血、滲出，視盤水腫;

　?、谛貝?、心絞痛、心悸、氣急、咳嗽，甚至咳泡抹痰;

　?、勰蝾l、少尿，血漿肌酐和尿素氮增高;④一過性感覺障礙、偏癱、失語.嚴重者煩躁不安或嗜睡。

　　(3)常有基礎疾?。喝缭l(fā)性高血壓、腎炎、腎血管疾病、虹高癥、嗜鉻細胞瘤等。

　　(4)輔助檢查

　　1)血常規(guī)：個別患者白細胞計數(shù)升高，中性粒細胞分類升高。

　　2)尿常規(guī)：可有尿蛋白，尿檢發(fā)現(xiàn)白細胞、紅細胞或透明管型。

　　3)腎功能：血尿素氮和肌酐增加，尿素或內生肌酐清除率減低等。

　　4)頭顱CT：多無明確出血或新發(fā)梗死灶。

　　二、　高血壓危象各臨床類型的診斷

　　1.急進型高血壓和惡性高血壓

　　　　急進型或惡性高血壓的特點是血壓升高伴腦病或者腎病，兩者主要區(qū)別是前者視網(wǎng)膜病變?yōu)棰蠹?，而后者視阿膜病變?yōu)棰艏墶呐R床角度看，惡性高血壓可看作是急進型高血壓的晚期階段。兩者均可出現(xiàn)血壓顯著升高、體重下降、頭痛、視網(wǎng)膜病變和腎功能損害(氮質血癥、蛋白尿、血尿)等。惡性高血壓患者舒張壓≥130～140 mmHg，但血壓水平并不是判斷嚴重程度的可靠指標。而是取決于血管損害的程度?；颊咄ǔ３霈F(xiàn)枕部劇痛且早晨劇烈，以及視物模糊、失明等癥狀?；颊哂袝r也會因為左心功能不全或腎衰竭，出現(xiàn)充血性心力衰竭、氮質血癥伴發(fā)蛋白尿，出現(xiàn)氮質血癥的患者即使治療及時，腎臟功能也不能完全恢復。

　　2.高血壓腦病

　　高血壓腦病是重癥高血壓少見卻很嚴重的并發(fā)癥，通常在慢性高血壓控制不佳或者惡性高血壓時發(fā)生，其臨床癥狀取決于血壓升高的水平及升高的速度。腎功能不全患者高血壓腦病的發(fā)生率較腎功能正常者高。高血壓腦病臨床表現(xiàn)一般在12～48小時內相繼出現(xiàn)。大多數(shù)患者具有頭痛、抽搐和意識障礙三大特征，謂之高血壓腦病三聯(lián)征，其他臨床特征包括噴射性嘔吐、視覺障礙(輕至視物模糊，重至失明)以及短暫局灶性神經(jīng)支配缺失。兒童可能以泛發(fā)或局灶性癲癇發(fā)作為主要臨床特征。眼底檢查可見廣泛微小動脈痙攣，伴有滲出、出血，多數(shù)可見視乳頭水腫。

　　高血壓腦病需和高血壓導致的其他急性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥相鑒別，包括腦梗死、腦出血及尿毒癥腦病。試驗性降壓治療能否迅速改善患者癥狀是高血壓腦病的唯一確診途徑。

　　一旦疑診高血壓腦病，必須迅速降低患者血壓，但仍需保持舒張壓略高于l00mmHg。治療最重要的目的在于防止神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害。快速降壓治療可使高血壓腦病的癥狀得到迅速、有效的改善，但血壓不能下降過快或降至過低的水平，治療中需加強血壓監(jiān)測。

　　3.重癥高血壓和中風

　　急性腦血管綜合征(中風)和重癥高血壓構成了臨床治療中相互矛盾的兩個方面。當顱內壓因為出血或栓塞性梗死而升高時，腦血流量的自動調節(jié)機制將不再起作用，而系統(tǒng)血壓的降低將會導致腦血流量進一步減少;另外.持續(xù)重癥高血壓則會導致病情惡化。臨床處理中風綜合征患者發(fā)生的高血壓危象尚無絕對的治療標準，只是基于其發(fā)病機制，建議將血壓降至接近正常的水平，但注意不能影響大腦功能。必須防止這部分患者出現(xiàn)低血壓，避免將舒張壓降至100 mmHg以下。如果病情進展或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化，需要暫停降壓治療，并重新評估治療方法。

　　4.高血壓合并急性冠脈綜合征(ACS)

　　急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛可能伴發(fā)高血壓。這種情況可以由于既往高血壓引起，也可以由于疼痛引起血壓增高?；颊弑憩F(xiàn)為急性胸骨后疼痛伴大汗，呈瀕死狀態(tài)，惡心，嘔吐。結合心電圖可做出正確診斷。

　　靜脈應用硝酸甘油，口服鎮(zhèn)靜劑，β受體阻滯劑可以較快使血壓降低。在這種情況下，溶栓治療增加出血的危險性(入院時SBP(收縮壓)>165mmHg或DBP>95 mmHg，則溶栓治療顱內出血的危險性增加2倍)，可以進行急診PCI，以挽救存活心肌。

　　5.急性肺水腫 重癥高血壓患者左心室的壓力負荷增加，導致舒張末期心肌纖維長度以及左室的容量負荷增加，心肌耗氧增加，引發(fā)急性左心衰和急性肺水腫，包括缺血以及左室收縮、舒張功能不全。其主要特征是肺靜脈、左房壓力增高引起肺泡內液體聚積，表明左右心腔短暫而嚴重的血流不匹配。重度高血壓但無癥狀者右心導管檢查顯示肺動脈和毛細血管的壓力均低于肺泡內液體滲出的壓力界限。血漿心房鈉肽水平增高?；颊咦笫绎@著肥厚，舒張充盈功能受損，左房和肺靜脈的壓力增高，以達到正常的心排血量。

　　6.急性主動脈壁夾層 主動脈夾層是指血液滲人主動脈壁中層。形成夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離。

　　(1)最常見的癥狀：胸部、肩胛間區(qū)、頸部及骶骨處嚴重疼痛，有時易與急性心肌梗死相混淆。主動脈壁夾層導致的疼痛起病突然，并且一開始就表現(xiàn)得異常劇烈，患者往往主訴撕裂樣、害破樣、搏動樣、剝脫樣或者燒心樣疼痛，甚至出現(xiàn)瀕死感;而急性心肌梗死患者相對起病隱襲，表現(xiàn)為陣發(fā)性疼痛。此外，主動脈夾層患者還會出現(xiàn)暈蹶、意識模糊、頭痛、咯血、呼吸困難、惡心、嘔吐、黑便或嘔血等癥狀。

　　(2)最常見的病理改變：主動脈中層囊性壞死。其有兩種主要的分類方法，包括Standford法和De Bakey法。Standford A型即升主動脈逆行撕裂，引起主動脈瓣環(huán)擴張，主動脈瓣反流，夾層還可擴展人心包，引起血性心包積液、心包填塞;Standford B型是指夾層發(fā)生于鎖骨下動脈以遠。De Bakey I型病變發(fā)生于升主動脈，擴展范圍超過主動脈弓部到降主動脈;Ⅱ型病變局限于升主動脈，病變部位從降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端開始，包括或超過胸主動脈。

　　(3)常用輔助檢查;可根據(jù)不同情況選擇行CT、經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)、經(jīng)食道超聲(TEES)、MRI檢查，可幫助診斷。

　　(4)治療：一旦疑診主動脈夾層，必須立即使患者血壓平穩(wěn)地降至接近正常水平。在選用藥物治療時必須牢記：主動脈壁所受剪切力大小取決于心室搏動的力度和速率以及每搏血流量，選擇的藥物必須有助于降低這三個因素的水平。但也不應降壓過快，否則會使心臟搏動反射性加速，必須禁忌。此時可以考慮選擇曲美芬，其是一種神經(jīng)節(jié)阻斷藥，特點是降壓平穩(wěn)、起效迅速，可降低導致心肌收縮的神經(jīng)傳導，井具有負性肌力作用，減弱源自心臟的脈搏波。但是，曲美芬臨床應用不廣泛，很多醫(yī)師不熟悉，因此可以考慮選擇其他的藥物治療，比如拉貝洛爾(α、β受體阻斷劑)或者艾司洛爾(超短效β受體阻斷劑)聯(lián)合硝普鈉。

　　7.嗜鉻細胞瘤危象

　　嗜鉻細胞瘤患者發(fā)生高血壓危象時表現(xiàn)為血壓發(fā)作性驟然升高，伴有大量出汗、心動過緩、膚色蒼白、麻木感以及四肢發(fā)冷。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等，發(fā)作的周期可以是一日數(shù)次至1個月1次或更少。臨床疑診嗜鉻細胞瘤時，必須靜脈給予α受體阻滯劑酚妥拉明1～5 mg，如有必要，可在數(shù)分鐘后重復給予。硝普鈉可代替酚妥拉明，只是酚妥拉明更具特異性。若伴發(fā)心律失常，可給予β受體阻滯劑，但往往需要在此之前給予酚妥拉明或者酚芐明，否則β受體阻滯劑會發(fā)揮其潛在的外周血管收縮作用。拉貝洛爾作為一種α、β受體阻滯劑，也可以用于這類患者，但有時無效。

　　三、鑒別診斷

　　神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)有局灶性病變時注意與顱內占位性病變、腦炎、腦出血性疾病和腦缺血性疾病等相鑒別，頭部CT、MRI檢查有助于診斷。需注意的是，如果嚴重頭痛伴高血壓時，在血壓下降之后頭痛仍無明顯改善，小心 診蛛網(wǎng)膜下腔出血。

　　視網(wǎng)膜出血病變可見于出血性疾病、膠原疾病、亞急性細菌性心內膜炎等;視神經(jīng)乳頭假性水腫可見于先天異?；驀乐剡h視眼，應注意鑒別。顱內占位性病變引起的眼底病變一般較輕，而且視乳頭水腫多為單側。