病毒性肝炎，特別是乙型和丙型肝炎病毒（hbv和hcv）感染所致的肝炎，是世界范圍內(nèi)導致慢性肝臟疾病最常見的原因。慢性乙型肝炎（chb）是一種流行性、進展性傳染病，全球慢性hbv感染者約3.5億~4億人，我國屬乙型肝炎高流行地區(qū)。慢性病毒性肝炎是一個由多種免疫細胞和細胞因子參與的復雜過程，各種免疫細胞之間相互影響、相互調(diào)節(jié)、相互制約。丙型肝炎同樣是一種世界范圍內(nèi)的傳染性疾病，目前全世界大約有2億hcv感染者。hcv感染后約80%以上的急性病例轉(zhuǎn)變?yōu)槁猿掷m(xù)感染，且易發(fā)展至肝硬化，甚至肝癌。

細胞免疫，包括固有免疫和特異性細胞免疫，在抗hcv和hbv感染過程中起主要作用，其中涉及到的細胞包括自然殺傷細胞（nk細胞）、抗原提呈細胞（apc）、t淋巴細胞等。hbv或hcv感染人體后，機體的免疫反應決定疾病的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，也與抗病毒治療的應答密切相關(guān)。已經(jīng)證實，細胞免疫功能異常是造成病毒持續(xù)感染的主要原因之一。

樹突狀細胞以“守”為主

dc是目前已知體內(nèi)最有效的專職性apc，具有強大的免疫應答能力，能激活初始型t細胞，誘導一系列免疫反應，清除病原體，并活化體液免疫應答，與nk細胞共同作用促進機體的免疫應答，處于免疫應答的中心環(huán)節(jié)。

chb患者體內(nèi)的dc功能明顯低下，抗原提呈能力不足，不能將抗原的信號提呈給機體的免疫系統(tǒng)，造成hbv感染者體內(nèi)缺乏有效的ctl應答，導致產(chǎn)生清除hbv效應失敗，從而使hbv持續(xù)感染。dc功能低下一方面可導致其遞呈抗原的功能明顯下降，不能有效地激活t細胞，使t細胞處于無功能狀態(tài)，機體對hbv免疫耐受。另一方面還可使dc分泌白介素（il）-12的能力受到顯著抑制。

近年來，國內(nèi)學者的研究顯示chb患者的外周血dc免疫功能低下，與il-12分泌減少密切相關(guān)，il-12分泌減少，導致干擾素（ifn）γ誘導缺乏，不能產(chǎn)生有效的th1反應，這是造成hbv感染難以清除的重要原因。

細胞毒性t細胞和nk細胞聯(lián)手“攻擊”

ctl是cd8+t細胞，能夠直接識別那些位于被感染細胞表面與組織相容性復合體ⅰ類分子結(jié)合的病毒抗原，通過攻擊靶細胞而清除病毒，釋放穿孔素和顆粒酶，作用于被病毒感染的細胞。顆粒酶和穿孔素的協(xié)同作用促進被感染細胞死亡。

nk細胞是最主要的固有免疫的抗病毒效應細胞群，它們無須抗原預先致敏，就可以殺傷病毒感染的靶細胞，主要通過釋放穿孔素、顆粒酶、表達fas配體（fasl）和分泌腫瘤壞死因子（tnf）α產(chǎn)生細胞殺傷作用。

調(diào)節(jié)性t細胞平衡于“攻守”之間

treg是一群具有免疫調(diào)節(jié)（或免疫抑制）作用的t細胞群。機體針對致病抗原引發(fā)的細胞免疫性反應，既是導致肝細胞受損引起臨床發(fā)病的主要原因，也是清除致病抗原的重要手段。作為一種免疫抑制性調(diào)節(jié)細胞，cd4+cd25+treg為我們研究慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎及其他一些疾病發(fā)病機制提供了新的方向，如cd4+cd25+treg細胞可以控制肝臟炎癥的發(fā)生及避免肝細胞受到免疫攻擊。