根據缺氧的原因和血氣變化的特點，可把單純性缺氧分為四種類型：

1、低張性缺氧

低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明顯降低并導致組織供氧不足。當 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）時，可直接導致CaO2和SaO2 明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（ hypotonic hypoxemia ）。

原因：低張性缺氧的常見原因為吸入氣體氧分壓過低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動脈血增多。

（1） 吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。

（2） 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。

（3） 靜脈血分流入動脈：多見于先天性心臟病。

2、血液性缺氧

血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或質的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合 Hb 結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于 Hb 數量減少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。

原因：

（1） 貧血：又稱為貧血性缺氧 (anemic hypoxia）。

（2） 一氧化碳（ CO ）中毒：Hb 與 CO 結合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin,HbCO ）。CO 與 Hb 結合的速度雖僅為 O2 與 Hb 結合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解離速度卻只有 HbO2 解離速度的 1/2100 ，因此， CO 與 Hb 的親和力比 O2 與 Hb 的親和力大 210 倍。當吸入氣體中含有0.1%CO時，血液中的Hb可有50%轉為 HbCO ，從而使大量Hb 失去攜氧功能；CO 還能抑制紅細胞內糖酵解，使2,3-DPG生成減少，氧解離曲線左移， HbO2不易釋放出結合的氧；HbCO中結合的 O2 也很難釋放出來。由于 HbCO 失去攜帶 O2 和妨礙 O2 的解離，從而造成組織嚴重缺氧。在正常人血中大約有 0.4%HbCO。當空氣中含有 0.5%CO 時，血中 HbCO 僅在 20 ～ 30min 就可高達 70%。CO 中毒時，代謝旺盛、需氧量高以及血管吻合支較少的器官更易受到損害。

（3） 高鐵血紅蛋白血癥：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等中毒時， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 轉變?yōu)楦哞F血紅蛋白（ methemoglobin,HbFe 3+ OH ）。高鐵 Hb 形成是由于 Hb 中二價鐵在氧化劑的作用下氧化成三價鐵，故又稱為變性 Hb 或羥化 Hb。高鐵 Hb 中的Fe3+ 因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧能力；另外，當 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化為Fe3+ ，剩余吡咯環(huán)上的Fe2+ 與 O2 的親和力增高，氧離曲線左移，高鐵 Hb 不易釋放出所結合的氧，加重組織缺氧?；颊呖梢蛉毖?，出現頭痛、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速等癥狀。臨床上常見的是食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸收后，引起高鐵 Hb 血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現青灰色，也稱為腸源性紫紺(enterogenous cyanosis）。

在生理狀態(tài)下，血液中也有少量的高鐵 Hb 不斷形成，但可以通過體內還原劑如 NADH 、維生素C 、還原型谷胱甘肽等還原為Fe2+ ，使正常血液中高鐵 Hb 含量限于 Hb 總量的 1% ～ 2%。高鐵 Hb 血癥還可見于一種 HbM 遺傳性高鐵 Hb 血癥。這種疾病是由于 a 58 組 → 酪 突變，酪氨酸占據了血紅素 Fe 原子的配基位置，使之呈現穩(wěn)定的高鐵狀態(tài)，患者有紫紺癥狀和繼發(fā)性紅細胞增多。

（4）Hb 與氧的親和力異常增加：見于輸入大量庫存血液或堿性液體，也見于某些血紅蛋白病。庫存血液的紅細胞內 2,3-DPG 含量低使氧合血紅蛋白解離曲線左移；基因的突變， a 鏈第 92 位精氨酸被亮氨酸取代時， Hb 與 O2 的親和力比正常高幾倍。

3、循環(huán)性缺氧

循環(huán)性缺氧（ circulatory hypoxia ）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循環(huán)性缺氧還可以分為缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

原因：

循環(huán)性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和局部性二種。

（1） 全身性血流量減少

（2） 局部性血流量減少

4、組織性缺氧

組織性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。

原因：

（1） 抑制細胞氧化磷酸化

細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應進行電子傳遞，這是細胞氧化磷酸化的關鍵步驟。以氰化物（ cyanide ）為例，當各種無機或有機氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氫氰酸有機衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經消化道、呼吸道、皮膚進入體內， CN- 可以迅速與細胞內氧化型細胞色素氧化酶三價鐵結合形成氰化高鐵細胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導致組織細胞利用氧障礙。0.06gHCN可以導致人的死亡。高濃度 CO 也能與氧化型細胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 結合，阻斷呼吸鏈。硫化氫、砷化物和甲醇等中毒是通過抑制細胞色素氧化酶活性而阻止細胞的氧化過程。抗霉菌素 A 和苯乙雙胍等能抑制電子從細胞色素 b 向細胞色素 c 的傳遞，阻斷呼吸鏈導致組織中毒性缺氧。

（2） 線粒體損傷

引起線粒體損傷的原因有：強輻射、細菌毒素、熱射病、尿毒癥等。線粒體損傷，可以導致組織細胞利用氧障礙和 ATP 生成減少。

（3） 呼吸酶合成障礙

維生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是機體能量代謝中輔酶的輔助因子，這些維生素缺乏導致組織細胞對氧利用和 ATP 生成發(fā)生障礙。