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免疫力太強(qiáng)反而不好?細(xì)說(shuō)免疫過(guò)強(qiáng)所誘導(dǎo)的免疫疾病,建議收藏

 我愛(ài)你文摘 2020-05-03

我們常說(shuō)要鍛煉身體,人體最好的醫(yī)生就是我們的免疫系統(tǒng),鍛煉身體有利于免疫功能的強(qiáng)大,可是你知道嗎,免疫功能太過(guò)強(qiáng)大反而對(duì)身體不好,我們來(lái)說(shuō)說(shuō)免疫系統(tǒng)疾病!

免疫性疾病是一組病因未明的慢性炎癥性疾病,是機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身細(xì)胞或成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。免疫性疾病發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚,在遺傳和環(huán)境因素影響下,固有(innate)免疫和適應(yīng)性(adaptive)免疫功能紊亂參與其發(fā)病。

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自身免疫性疾病具有以下特點(diǎn):

患者體內(nèi)可檢測(cè)到針對(duì)自身抗原的自身抗體(aotoi-mmune antibony)和(或)自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞;

自身抗體和(或)自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)自身細(xì)胞或自身成分的適應(yīng)性免疫應(yīng)答,造成損傷或功能障礙;

病情的轉(zhuǎn)歸與自身免疫反應(yīng)強(qiáng)度密切相關(guān);

易反復(fù)發(fā)作,慢性遷延。

一、常見(jiàn)的免疫性疾病

自身免疫性疾病主要自身抗體,自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞,或二者共同引起的針對(duì)自身抗原的超敏反應(yīng)性疾病。

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(一)抗體介導(dǎo)的自身免疫病

細(xì)胞膜或膜吸附成分自身抗體:

免疫性貧血:惡性貧血、自身免疫性溶血性貧血和藥物誘導(dǎo)的溶血性貧血等。惡性貧血主要由抗內(nèi)因子(胃壁細(xì)胞蛋白,協(xié)助維生素B12在小腸吸收)的自身抗體引起,內(nèi)因子被自身抗體結(jié)合后,導(dǎo)致維生素B12在小腸吸收缺乏,使紅細(xì)胞生成障礙,引起貧血;部分藥物可吸附在紅細(xì)胞的表面導(dǎo)致其的抗原性,刺激機(jī)體產(chǎn)生紅細(xì)胞的抗體,引起溶血。

自身免疫性血小板減少性紫癜:由抗血小板表面成分抗體引起的血小板減少性疾病,患者可發(fā)生凝血功能障礙。

自身免疫性中性粒細(xì)胞減少癥:抗中性粒細(xì)胞抗體引起的中性粒細(xì)胞減少性疾病,患者易發(fā)生化膿菌的感染。

細(xì)胞表面受體自身抗體

激動(dòng)型抗受體自身抗體:甲狀腺激素的產(chǎn)生受腺垂體分泌的促甲狀腺激素調(diào)節(jié),其結(jié)合促甲狀腺激素受體后可刺激甲狀腺激素的合成,機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)促甲狀腺激素的血清IgG抗體,結(jié)合促甲狀腺激素可持續(xù)剌激甲狀腺細(xì)胞分泌過(guò)多的甲狀腺素,使患者出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)。

阻斷型抗受體自身抗體:重癥肌無(wú)力是一種由自身抗體引起的以骨骼肌進(jìn)行性無(wú)力為特征的疾病,體內(nèi)存在乙酰膽堿受體自身抗體,與乙酰膽堿受體結(jié)合,使之內(nèi)化及講解,導(dǎo)致肌肉細(xì)胞對(duì)乙酰膽堿的反應(yīng)性降低,阻礙信號(hào)向肌肉傳遞。

細(xì)胞外成分自身免疫

由抗基底膜IV型膠原自身抗體引起。吸煙可破壞肺泡毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞障礙,使抗基底膜IV膠原抗體得以結(jié)合于肺基底膜引起損傷炎癥,進(jìn)而引起肺出血。

自身抗體-免疫復(fù)合物

系統(tǒng)性紅班狼瘡(SLE) 主要發(fā)生在20-30歲的女性,男女的發(fā)病比例約1:10,患者體內(nèi)存在多種針對(duì)抗DNA、組蛋白、紅細(xì)胞、血小板等的自身抗體,這些抗原和自身抗原形成的大量的免疫復(fù)合物可沉積在皮膚、腎小球、關(guān)節(jié)、腦等部位的小血管壁,激活補(bǔ)體,造成組織細(xì)胞損傷。損傷細(xì)胞釋放更多核抗原物質(zhì),刺激機(jī)體產(chǎn)生更多的自身抗體,進(jìn)一步加重病理?yè)p傷,可表現(xiàn)多器官、多系統(tǒng)的病變。

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(二)T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病

體內(nèi)存在的針對(duì)自身抗原的自身反應(yīng)性CD8+Th1都可造成自身細(xì)胞的免疫損傷。

胰島素依賴性糖尿?。鹤陨矸磻?yīng)性T淋巴細(xì)胞可持續(xù)殺傷胰島中的β細(xì)胞,致使胰島素的分泌嚴(yán)重不足。

多發(fā)性硬化:患者體內(nèi)的自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞可浸潤(rùn)腦組織,引起炎性損害。

重癥肌無(wú)力:患者的體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體,也存在乙酰膽堿受體自身反應(yīng)性T細(xì)胞,自身抗體和自身反應(yīng)性T細(xì)胞共同作用導(dǎo)致疾病。

二、自身免疫病的治療

(一)常規(guī)治療

主要是抗炎藥物的使用,糖皮質(zhì)激素對(duì)機(jī)體的免疫應(yīng)答的多個(gè)環(huán)節(jié)有抑制作用,在大劑量時(shí)能夠顯著抑制體液免疫,使抗體生成減少,超大劑量可直接溶解淋巴細(xì)胞。環(huán)孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、他克莫司等也常被用于自身免疫病的治療,這些免疫抑制劑機(jī)制各不相同,可在不同環(huán)節(jié)對(duì)免疫應(yīng)答產(chǎn)生一定的抑制作用,從而達(dá)到減少自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞或自身抗體的效果。

(二)免疫與生物治療

通過(guò)減少B細(xì)胞的治療:系統(tǒng)性紅班狼瘡等許多自身免疫病體內(nèi)有較高滴度的自身抗體,B細(xì)胞參與T細(xì)胞的活化分泌細(xì)胞因子以及作為抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮作用。CD20是表達(dá)于pre-B細(xì)胞和成熟B細(xì)胞表面的特異抗原,利妥昔單抗是針對(duì)CD20的特異性單克隆抗體,應(yīng)用利妥昔單抗后B細(xì)胞數(shù)量會(huì)減少,從而減少自身抗體的產(chǎn)生。

通過(guò)抑制T細(xì)胞功能的治療:T細(xì)胞功能的異常和失調(diào)使導(dǎo)致免疫耐受破壞的重要因素,在狼瘡性腎炎病人的腎臟中有大量T細(xì)胞浸潤(rùn),可通過(guò)選擇性T細(xì)胞活化達(dá)到一定的治療效果。

通過(guò)影響細(xì)胞因子的治療:細(xì)胞因子在自身免疫損傷的過(guò)程中扮演重要角色,利用單胞因子受體抑制炎性細(xì)胞因子活性而實(shí)現(xiàn)治療。

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三、免疫性疾病防治原則

預(yù)防感染,控制誘因;

積極對(duì)癥治療;

糖皮質(zhì)激素抗炎療法;

使用免疫抑制劑和細(xì)胞因子進(jìn)行免疫治療;

口服自身抗原,誘導(dǎo)特異性免疫耐受,預(yù)防和抑制某些自身免疫性疾病的發(fā)生。

我們?nèi)梭w最好的醫(yī)生、最好的治療藥物、最棒的預(yù)防手段是自身的免疫系統(tǒng),當(dāng)免疫系統(tǒng)功能過(guò)強(qiáng)時(shí)得會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)疾病,功能不足又容易導(dǎo)致感染,因此我們得積極鍛煉身體喲!

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