心內膜炎主要系心瓣膜的炎癥。有感染性及非感染性（如風濕性、紅斑狼瘡性、類風濕性）兩大類。臨床上以感染性為主，多數由細菌感染引起，故又稱細菌性心內膜炎。
　　感染性心內膜炎依其發(fā)病基礎，細菌毒力的不同，又分為急性與亞急性。但由于細菌毒力與人體抵抗力對比間常有個體差異，同一細菌在不同病人中可以有不同臨床差別，再加上近年來，抗生素的廣泛應用，兩者臨床表現，已無明顯界限，有時難以嚴格區(qū)分。
　　急性感染性心內膜炎病因常因致病力強的細菌引起，以金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、變形桿菌和大腸桿菌為多見。這些細菌毒力較強，起病急，病情重，常繼發(fā)于其他部位的感染，為全身感染的一部分，如腦膜炎、肺炎、血栓性靜脈炎等，有時伴有其他器官的轉移性化膿病灶。通常發(fā)生于正常心臟。
　　病理急性感染性心內膜炎，50－60％發(fā)生于正常心瓣膜，瓣膜及腱索可有潰瘍穿孔，腱索斷裂及大而脆的贅生物，贅生物脫落為細菌栓子，導致栓塞及遷移性膿腫。
　　臨床表現主要為：①敗血癥表現，起病急，進展快，有高熱，寒戰(zhàn)、乏力等中毒癥狀。②皮膚出血點及栓塞現象。③心臟表現，早期多無雜音，個別起病后短期內出現新的雜音并迅速變?yōu)楦哒{、粗糙、及出現心力衰竭。④葡萄球菌感染可并發(fā)肺膿腫、腦膿腫及其他遷移膿腫，表現為咳嗽，呼吸困難、抽搐、偏癱等。⑤白細胞增加，進行性貧血，多次連續(xù)血培養(yǎng)陽性率較高。
　　診斷及鑒別
　　診斷急性感染性心內膜炎，主要為敗血癥的臨床表現，尤其在心臟無雜音時，本病常為原發(fā)感染所掩蓋，易于漏診，對一周以上的發(fā)熱，需注意心臟聽診改變，皮膚出血點及栓塞現象。常需與流行性感冒、急性關節(jié)炎、急性化膿性腦膜炎、急性腎盂腎炎等鑒別。近年來，由于心臟外科學手術的進展和抗生素的廣泛應用，不典型或特殊類型的感染性心內膜炎有日漸增加之勢，如人工瓣膜置換術，血液透析或先心病矯正術后，均增加了心內膜感染機會，對手術后發(fā)熱患者，應提高警惕。
　　治療
　　本病預后取決于治療早晚，抗生素對原發(fā)細菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者的抵抗能力，金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、革蘭氏陰性桿菌等，由于細菌毒力強，可較快使感染的瓣葉損傷，在抗生素治療過程中若出現心力衰竭或原心力衰竭加重，出現新的雜音或雜音多變，有栓塞現象等，均為感染不能控制的征兆，需考慮更換抗生素。加強支持療法，改善一般情況后，爭取早日手術，延遲過久，病情可能進行性惡化，常喪失手術機會。
　　抗生素治療的具體細節(jié)同亞急性感染性心內膜炎節(jié)。
　　亞急性感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎遠較急性者為常見且重要。
　　病因
　　亞急性感染性心內膜炎多發(fā)生于風濕性心瓣膜病，如二尖瓣與主動脈瓣關閉不全，及某些先天性心臟病，如室間隔缺損，動脈導管未閉與二葉主動脈瓣等器質性心臟病。個別亦有發(fā)生于原無心臟病的基礎上，本病病原多為條件性致病菌，如草綠色鏈球菌、白色葡萄球菌、產鹼桿菌和腸球菌等。少數為霉菌感染，其中以念珠菌為多。感染途徑：草綠色鏈球菌感染常與口腔手術有關，腸球菌常發(fā)生于泌尿道手術或流產分娩后，葡萄球菌，革蘭氏陰性桿菌、霉菌感染常發(fā)生于心內手術后。
　　發(fā)病機理
　　口腔局部手術、流產、分娩或泌尿道手術，心臟手術或呼吸道感染，細菌均可進入血流，由于機體防御機制，多不產生危害。但當細菌附著在已有病損的心瓣膜或心內膜時，則局部有血小板，纖維蛋白的沉積，包繞細菌，形成贅生物，吞噬細胞對細菌難以發(fā)揮吞噬作用，當贅生物破裂、脫落、細菌多次釋放入血流，形成反復慢性菌血癥過程。
　　感染性心內膜炎有一定的好發(fā)部位，多發(fā)生于血流沖擊或局部產生渦流的部位，如二尖瓣關閉不全的心房面，主動脈瓣關閉不全的心室面，室間隔缺損的右心室面動脈導管未閉的肺動脈內膜面等。
　　亞急性感染性心內膜炎系慢性病程，贅生物上的細菌難以消滅，能長期生存，由于細菌毒力低，較少發(fā)生遷移性感染。
　　病理
　　基本病理變化有病損的心瓣膜或心內膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏于其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。
　　贅生物所附著的瓣膜有炎性反應及灶性壞死，其周邊有淋巴細胞，纖維細胞及巨細胞浸潤。壞死細胞周圍有新生毛細血管，結締組織及肉芽組織，當炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內皮細胞所覆蓋，經治療痊愈的病例，三個月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周圍動脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，先心病并感染性心內膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細菌滋長可使瓣葉產生潰瘍或穿孔，腱索及乳頭肌斷裂及細菌性動脈瘤?？乖贵w復合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應引起小動脈內膜增生，阻塞及小血管周圍炎，表現為皮膚及粘膜的淤點，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5－15mm大小，稱奧氏（Osler）結節(jié)，后掌及足趾有數毫米大小的紫紅色斑點，稱為Janeway氏結節(jié)。
　　臨床表現

　　大多數病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數起病急，有寒戰(zhàn)、高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史。
　　一、全身性感染
　　發(fā)熱最常見，常呈原因不明的持續(xù)發(fā)熱一周以上，不規(guī)則低熱，多在37.5℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
　　二、心臟表現
　　固有的心臟病的體征，由于贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發(fā)生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。
　　三、栓塞現象及血管病損
　　（一）皮膚及粘膜病損
　　由感染毒素作用于毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起?？稍谒闹云つw及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點，在手指、足趾末節(jié)掌面可出現稍高于表面的紫或紅色的奧氏（Osler）結節(jié)，也可在手掌或足部有小結節(jié)狀出血點（Janewey結節(jié)），無壓痛。
　　（二）腦血管病損
　　可有以下幾種表現：
　?、倌X膜腦炎  類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血 有持續(xù)性頭痛或腦膜刺激癥狀，系由于細菌性動脈瘤破裂引起。③腦栓塞　病人發(fā)熱，突然出現癱瘓或失明。④中心視網膜栓塞可引起突然失明。
　　（三）腎栓塞
　　最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由于細菌感染后，抗原－抗體復合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。
　　（四）肺栓塞
　　常見于先天性心臟病并感染性心內膜炎的病例，贅生物多位于右心室或肺動脈內膜面，發(fā)病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯癥狀。
　　此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發(fā)熱及局部摩擦音。腸系膜動脈栓塞，表現為急腹癥，血便等。四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發(fā)冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
　　實驗室及其他檢查
　　一、血培養(yǎng)
　　陽性可確定診斷，并為選擇抗生素提供依據。為了提供培養(yǎng)的陽性率，需注意以下幾點：①抗生素應用前，連續(xù)培養(yǎng)4－6次。②每次抽血量10ml，同時作需氧及厭氧培養(yǎng)。③培養(yǎng)時間要長，不少于三周。④培養(yǎng)結果陽性，應作藥敏試驗。
　　二、血象
　　有進行性貧血，白細胞計數正?；蛟龈?。
　　三、血沉增快
　　四、尿常規(guī)
　　有蛋白尿及血尿，約1／3晚期病人有腎功能不全。
　　五、超聲心動圖
　　心瓣膜或心內膜壁有贅生物，及固有心臟病的異常表現。
　　診斷及鑒別診斷
　　早期診斷主要靠提高對本病的警惕，凡有器質性心臟病病人有不明原因發(fā)熱持續(xù)一周以上，需考慮本病的可能。并應立即連續(xù)送血培養(yǎng)及藥敏試驗。血培養(yǎng)陽性可確診本病及其病原。若多次血培養(yǎng)陰性，需注意風濕熱復發(fā)或左心房粘液瘤，非細菌性心內膜炎進行鑒別。只有心臟雜音，發(fā)熱，而血培養(yǎng)陰性，也需與長期發(fā)熱病如結核、布氏桿菌瘤、淋巴瘤、肝膿腫等鑒別。若出現出血點或栓塞現象雖對診斷本病有幫助，但多數已進入病的較晚期。
　　預后
　　本病預后和治療的早晚，抗生素對病原菌的控制能力，心臟瓣膜的損傷程度及患者抵抗力有關。術后發(fā)生的人工瓣膜感染，尤其是革蘭氏陰性桿菌和霉菌性感染預后最差。多次復發(fā)者預后不佳。