最近日本奈良尖端科學(xué)技術(shù)大學(xué)院大學(xué)科學(xué)家在elife發(fā)表一篇題為“A regulatory module controlling stress-induced cell cycle arrest in Arabidopsis.的文章，該文章結(jié)果表明NAC-type 類轉(zhuǎn)錄因子anac044 / anac085可作為信號(hào)模塊的一個(gè)樞紐，參與感知不同的脅迫信號(hào)，導(dǎo)致細(xì)胞停滯在細(xì)胞周期在階段。

      細(xì)胞周期停滯是一種對脅迫的積極反應(yīng)，使生物體能夠在波動(dòng)的環(huán)境條件下生存。 雖然抑制細(xì)胞周期進(jìn)程的信號(hào)通路已經(jīng)被闡明，但假定的核心模塊協(xié)調(diào)細(xì)胞周期停滯以應(yīng)對各種脅迫仍然是不清楚的。 在這里，我們報(bào)道在擬南芥中，NAC-type 轉(zhuǎn)錄因子 ANAC044和 ANAC085是 DNA 損傷誘導(dǎo) G2期阻滯所必需的。 在基因毒性脅迫條件下，ANAC044和 ANAC085能夠促進(jìn) r1r2r3型 Myb 轉(zhuǎn)錄因子的蛋白質(zhì)積累，而 r1r2r3型 Myb 能夠抑制 g2 / m 特異性基因。 Anac044 / anac085在熱應(yīng)激引起 G2期阻滯的過程中，也觀察到 Rep-MYB 依賴性累積和細(xì)胞周期阻滯，但在滲透脅迫延緩 G1期阻滯的過程中，沒有發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期阻滯。 這些結(jié)果表明，植物利用 anac044 / anac085介導(dǎo)的信號(hào)模塊作為一個(gè)樞紐，感知不同的脅迫信號(hào)，導(dǎo)致 G2停滯。

ANAC044/ANAC085-mediated pathway involved in stress-induced G2 arrest.

Both DNA damage and heat stress induce ANAC044 and ANAC085, which then promote Rep-MYB accumulation and repress a set of G2/M-specific genes, thereby leading to G2 arrest.

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關(guān)鍵詞:

植物; DNA 損傷; 細(xì)胞周期阻滯; 基因表達(dá); 熱脅迫; 植物生物學(xué); 蛋白質(zhì)穩(wěn)定性; 轉(zhuǎn)錄因子

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