我們之前寫過一篇文章，提供了很多數據，證明高血糖會大大提高癌癥的風險，今天這篇文章，我們來講一講后面的原理。 注意，這里所說的糖，并不單純指單分子糖（比如葡萄糖和果糖），還有各種高碳水化合物（比如大量淀粉在體內被轉化為葡萄糖），它們會從各方面去“助長”癌細胞： →糖為癌細胞提供了一個格外優(yōu)渥的生長環(huán)境 德國生理學家，醫(yī)學博士OttoWarburg（1931年諾貝爾獎的獲得者之一），在20世紀20年代，通過試驗研究就發(fā)現過：癌細胞可以不像正常細胞一樣，非得依靠氧來呼吸。 也就是說，癌細胞可以不需要氧氣，就能將大量的葡萄糖，迅速轉化為能量（這個過程被稱為無氧糖酵解）。 而且癌細胞似乎比普通細胞更加“偏愛”葡萄糖這類“營養(yǎng)”，生長中的癌細胞在其表面上調葡萄糖轉運蛋白，以吸收盡可能多的葡萄糖。 癌細胞比正常細胞更偏愛葡萄糖，圖片來自YouTube 這意味著只要血液中糖含量豐富，就可以為癌細胞提供一個格外優(yōu)渥的生長環(huán)境，進而促進癌癥的發(fā)生和發(fā)展，高糖飲食恰恰如此。 →糖抑制免疫系統(tǒng)對癌細胞的“抵抗” 白細胞是免疫系統(tǒng)的戰(zhàn)士，1960年度諾貝爾獎得主萊納斯.鮑林發(fā)現白細胞里含有豐富的維生素C，想要發(fā)揮作用，維生素C很重要。 1970年，John Ely博士發(fā)現了葡萄糖抗壞血酸拮抗（GAA）理論，葡萄糖和維生素C在結構上相似。 在胰島素的作用下，葡萄糖可以通過細胞膜上的GLUT-1受體進入細胞。 葡萄糖對這種受體有更高的親和力，這意味著它比維生素C更容易被吸收，高糖飲食會直接降低維生素C的吸收，從降低人體的免疫力。 高血糖還會降低了白細胞的吞噬指數，削弱了它對抗癌癥的能力，血糖6.6mmol/L，實際上降低吞噬指數75%。 1973年，《美國臨床營養(yǎng)學雜志》上發(fā)布了這樣一個研究：（American Journal of ClinicalNutrition）② 受試者被要求攝入各種單糖，比如橙汁、蜂蜜、葡萄糖、蔗糖等等。 圖片來自newcastlebeach 在吃糖后，其吞噬細胞（白細胞主要成分，是一種免疫細胞）的吞噬能力開始顯著降低，甚至比空腹狀態(tài)下降了約50%。 This drop of approximately 50% inphagocyticactivity was significant as compared with fasting values. 最大的降低度發(fā)生在餐后1-2小時之間，但5小時后，仍然顯著低于空腹時的狀態(tài)。 吞噬細胞“戰(zhàn)斗力”因為糖的攝入而快速降低，甚至下降了近一半，這種狀態(tài)至少會持續(xù)5個小時。 這就好比給免疫力來了一記重錘，極大地削弱了其抗擊癌細胞的能力。 還有，如果血糖足夠高，也可能影響己糖單磷酸（HMP）途徑，進而將減少RNA/ DNA的數量以及形成的新免疫細胞的數量。 →高糖飲食，導致炎癥，提高癌癥風險 當我們身體的組織受到傷害時，炎癥就會產生，幫助身體康復，當傷口痊愈之后，炎癥就會消失，這本身是一種身體的自我保護機制。 當時，長期的慢性炎癥不一樣，就算你身體沒有損傷，也會不斷的產生炎癥，長期的慢性炎癥可能導致DNA損傷，直接提高癌癥的風險，比如說腸炎就會提高腸癌的風險。 chronic inflammation can cause DNA damage and lead to cancer 體內的炎癥，和飲食，睡眠等等都有關系，高糖飲食是主要的罪魁禍首，會大大提高炎癥指數。 減少炎癥性食物，甚至攝入一些抗炎的藥物，都會減少癌癥的風險。 →高血糖通過抑制AMP-K，提高癌癥風險 AMPK可以引導細胞自然凋亡，引發(fā)細胞自噬，抑制mTOR和COX-2等方面，來抗癌。 我們可以通過高強度力量訓練，限制糖分的攝入，間歇性輕斷食激活ampk，而高糖飲食導致的高血糖，會抑制ampk。 AMP-K代表單磷酸腺苷激活的蛋白激酶，體內AMP/ATP比例的升高能激活AMP-K，任何通過干擾ATP合成，來擾亂能量平衡的代謝壓力都會激活AMPK，比如限制高糖食物。③ 作為ampk的下游，COX-2酶還可以為癌細胞供食 COX-2（Cyclooxygenase-2的縮寫）是一種促炎酶，在許多癌癥中水平很高，被認為有助于腫瘤的侵襲性，而AMP-K 的活化與COX-2抑制有關。④ COX-2酶是許多癌癥療法試圖利用的另一個藥理靶點，因此，降低這種炎癥酶可能在整體治療癌癥方面具有強大的潛力。 →通過mTOR致癌 糖通過激活體內生物生長途徑即mTOR（雷帕霉素的哺乳動物靶標，是調節(jié)細胞生長和復制的生理途徑），以另一種方式“喂養(yǎng)”癌細胞。 mTOR途徑的主要激活劑之一是胰島素，所以，如果長期高糖飲食的話，會導致胰島素水平居高不下，這必然帶來mTOR的持續(xù)升高。 mTOR抑制p53基因。 p53基因，負責通過響應受損DNA序列和癌組織的基因表達，來調控腫瘤的發(fā)展。 如果DNA能夠被修復，則p53基因將使細胞恢復到正常的生長和繁殖周期，如果DNA無法修復，則p53發(fā)出細胞凋亡信號（程序性細胞死亡）。 高血糖也是p53基因失活或突變的促成因素，這可能是由于高血糖抑制了鋅的吸收，而鋅是 p53轉錄激活所必需的。 看到這里，想必你已經感受到陣陣寒意，想說：那減少或者避免吃糖，是不是可以“餓死”癌細胞？
低糖飲食能否“餓死”癌細胞？
在很多案例，還有研究數據中，都能看到：對于已經患癌的人和動物，采用限制糖攝入量的低碳生酮飲食，確實有神奇的效果： 圖片來自healthline →患血管肉瘤的狗狗Kali，在低碳生酮飲食100多天后好轉 這個案例我在以前的文章中曾經分享過，狗狗Kali患上了血管肉瘤。相關閱讀→孕期發(fā)現癌癥，改變飲食120天后，癌細胞竟然消失了 紅色圈圈里的那個，就是Kali本汪了 在改變飲食結構，降低甚至消除高碳水化合物攝入量，并且加入更多優(yōu)質脂肪120天后，它體內的腫瘤全部消散。 掃描圖顯示，Kali體內的腫瘤全部消散 類似的奇跡也發(fā)生在運動科學博士 FrederickCarl Hatfield身上。相關閱讀→餓死癌細胞，治好癌癥，還能吃飽，這老外神了 →動物研究：低碳生酮飲食可以減緩多種癌癥發(fā)展 在動物實驗中，發(fā)現低碳生酮飲食可以減少膠質母細胞瘤（一種腦癌）、前列腺癌，胃癌和肺癌的腫瘤大小，或減緩腫瘤生長。⑤ →人體研究：低碳生酮飲食減少癌細胞，延緩腫瘤生長 在對27例消化道癌癥患者的研究中發(fā)現：高碳水飲食的患者癌細胞增加了32.2%，而低碳生酮飲食的患者，其癌細胞降低了24.3%。⑥ 2011年的一項臨床研究中，完全堅持低碳生酮飲食的5名患者，在試驗過程中腫瘤沒有進一步惡化，而且情緒改善，失眠減少，考慮到已經是晚期腫瘤，這樣的結果非常積極。⑦ Thesepilot data suggest that a KD issuitable for even advanced cancer patients. Ithas no severe side effects andmight improve aspects of quality of life andblood parameters in some patientswith advanced metastatic tumors. 沒錯，限制飲食中的糖攝入量，確實能對抗擊癌癥起到積極作用，但并不能說它就一定能徹底“餓死”癌細胞。 圖片來自jiyu-kan 這是因為，癌細胞遠比想象中陰險狡詐、復雜多變，就比如，有些癌細胞，并不只是靠葡萄糖給自己供能，科學家指出，谷氨酰胺也可以成為有些癌細胞的能量來源。 但綜合來說，降低飲食中的糖攝入量，在對抗和預防癌癥方面，確實在極大地發(fā)揮積極作用，這也是為什么有許多癌癥研究者也在堅持低碳生酮飲食。
癌癥研究學家：低碳生酮飲食6年
從2013年開始，癌癥研究人員，兼運動機能學專家David G Harper開始改變飲食。相關閱讀→國外癌癥專家：6年了，我從不吃面包和糖，一日三餐這么吃 到現在，他6年沒有吃過烤面包，一直采用高脂，低碳水化合物飲食。 德克薩斯州休斯敦的腫瘤學家PatrickHwu博士，也已經堅持生酮飲食6年。 Patrick Hwu本人 自開始生酮飲食以來，Hwu博士的體重下降了25磅，他的血壓、甘油三酸酯和血糖水平全部下降，這是健康改善的標志。 而綜合來說，關于癌癥，低碳生酮飲食，是可以從以下幾個方面來進行抵御和對抗的：?降低血糖，破壞了很多癌細胞成長所需的優(yōu)渥環(huán)境，低碳飲食首先很大程度上削減了糖類食物的攝入，如前所述，讓這些癌細胞出現“缺糧”狀態(tài)。 ?抑制胰島素促生長因子（IGF-1），該分子與癌細胞的形成和成長有關。 ?減少體重，肥胖也是癌癥的危險因素，低碳生酮飲食，可以通過對抗肥胖，來降低可能的患癌風險。 ?維持正常細胞線粒體，削弱癌細胞線粒體功能，酮體作為清潔能量，可以維持正常細胞的線粒體（能力工廠），也減少損傷細胞的自由基產生，而癌細胞的線粒體卻不能利用酮體。 ?誘導癌細胞凋亡，研究表明，飲食能量限制，促進了腺苷酸激酶(AMPK)的磷酸化，它被發(fā)現，可以誘導糖酵解依賴的腦癌細胞凋亡，并保護正常的腦細胞免于死亡，而生酮飲食就是飲食能量限制的一種。 ? 減少糖的攝入量，降低炎癥，穩(wěn)定胰島素，本身就會減少很多癌癥的發(fā)病率。
