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帕金森病是第二常見的神經(jīng)退行性疾病，僅次于阿爾茨海默病。帕金森病最直觀的癥狀是行動(dòng)遲緩、肌肉僵硬、肢體震顫，此外還有許多衰弱性的非運(yùn)動(dòng)癥狀。有些非運(yùn)動(dòng)癥狀可能出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)癥狀之前。

帕金森病會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)的多個(gè)區(qū)域，也會(huì)影響不同類型的神經(jīng)元，不過，大部分研究主要關(guān)注腦區(qū)內(nèi)與明顯運(yùn)動(dòng)癥狀相關(guān)的神經(jīng)元，尤其是名為“黑質(zhì)致密部”的中腦腦區(qū)。該腦區(qū)形成的一個(gè)關(guān)鍵通路對(duì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)十分重要。

在帕金森病中，黑質(zhì)中的多巴胺能神經(jīng)元會(huì)逐漸死亡，導(dǎo)致這種通路出現(xiàn)功能障礙，引發(fā)典型的運(yùn)動(dòng)問題。替代或模擬多巴胺的藥物常被用來治療這種功能缺損，但藥效會(huì)隨時(shí)間推移而降低。深部腦刺激也可以用來治療這些癥狀，但尚無療法可以減緩神經(jīng)退化。

大部分帕金森病例的一個(gè)顯著病理特征是錯(cuò)誤折疊蛋白在神經(jīng)元中形成團(tuán)塊。路易小體是最常見的一種，這些小體的一個(gè)典型成分是錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白。這些分子可以形成名為寡聚體的重復(fù)小單元，或是更長(zhǎng)的纖維。越來越多的證據(jù)表明這些物質(zhì)對(duì)神經(jīng)元具有毒性，在促發(fā)帕金森病中具有重要作用。不需要的蛋白通常會(huì)被細(xì)胞中不同類型的蛋白降解系統(tǒng)清除。有證據(jù)顯示，錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白會(huì)破壞這些系統(tǒng)，這可能也是導(dǎo)致神經(jīng)元死亡的關(guān)鍵因素之一。

帕金森病還與線粒體出現(xiàn)問題有關(guān)。線粒體向細(xì)胞提供能量，讓細(xì)胞可以發(fā)揮重要功能。這些線粒體非常活躍，會(huì)根據(jù)細(xì)胞的能量需求融合到一起或分解。它們還能被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞中最需要它們的地方。然而在帕金森病中，這些過程會(huì)受到破壞，導(dǎo)致線粒體無法支持正常的神經(jīng)元功能。老化或受損的線粒體一般會(huì)被清除并替換，同樣地，在帕金森病中這個(gè)循環(huán)過程被認(rèn)為受到了破壞，導(dǎo)致受損或衰竭的線粒體不斷積聚。

還有一種觀點(diǎn)認(rèn)為，神經(jīng)元周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可能與帕金森病有關(guān)，隨著多巴胺能神經(jīng)元的死亡，小膠質(zhì)細(xì)胞被認(rèn)為吸收了殘留的細(xì)胞碎片，觸發(fā)免疫響應(yīng)。一旦被激活，它們會(huì)釋放炎癥性細(xì)胞因子，激活周圍的小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞。小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞在激活后釋放的化學(xué)物質(zhì)會(huì)損害神經(jīng)元。

帕金森病的發(fā)病機(jī)制依然不明確。但可以確定的是，隨著疾病的發(fā)展，神經(jīng)系統(tǒng)中越來越多的區(qū)域會(huì)出現(xiàn)病理癥狀。一種最新觀點(diǎn)認(rèn)為，這是由于錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白被運(yùn)送到其他地方。帕金森病的進(jìn)展涉及多因子作用，這增加了完全了解該疾病的難度，但也提供了多個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)，來減緩或阻止這種神經(jīng)變性。——比如加強(qiáng)對(duì)異常蛋白的清除、阻止它們的移動(dòng)、提高線粒體的功能、靶向神經(jīng)炎癥——都是當(dāng)前活躍的研究領(lǐng)域。