近日，Molecular Plant雜志在線發(fā)表了湖南大學(xué)化學(xué)生物傳感與化學(xué)計量國家重點實驗室湖南大學(xué)生物學(xué)院于峰教授課題組完成的題為 The RALF1–FERONIA complex phosphorylates eIF4E1 to promote protein synthesis and polar root hair growth 的研究論文，報道了擬南芥受體蛋白激酶FERONIA響應(yīng)其配體RALF1小肽信號將翻譯起始因子eIF4E1磷酸化后促進蛋白質(zhì)翻譯，從而調(diào)節(jié)根毛細胞極性生長的機制。

面對動態(tài)變化的環(huán)境信號，植物如何響應(yīng)信號并精準調(diào)節(jié)其細胞大小以及形狀，從而實現(xiàn)趨利避害是最基本的生命科學(xué)問題。細胞生長，簡單來說就是一個細胞不斷合成并利用生長原料（比如蛋白質(zhì)）以維持其體積擴大、形狀變化的過程【1】。細胞極性生長是一種特化的細胞生長形式，指細胞的長度生長大于其寬度生長。比如神經(jīng)元極性發(fā)育，花粉管和根毛細胞伸長等都是典型的細胞極性生長。研究表明，蛋白質(zhì)在時間和空間上的特異性分布是調(diào)節(jié)細胞極性生長的關(guān)鍵因素【1-3】。但環(huán)境變化時，植物細胞如何對蛋白質(zhì)合成實現(xiàn)時空特異性調(diào)控的分子機理并不清楚。

擬南芥受體蛋白激酶FERONIA（FER）與其配體快速堿化因子RALF1小肽組成的信號通路是調(diào)節(jié)植物細胞生長發(fā)育與環(huán)境適應(yīng)性的關(guān)鍵組分【4-7】。近年，于峰教授課題組及其合作者圍繞FER信號網(wǎng)絡(luò)開展了系列研究，揭示了FER信號通路在植物逆境響應(yīng)【8-10】, 細胞生長【11-13】，開花時間及種子大小、產(chǎn)量 【14,15】，能量代謝【10,16】和RNA代謝【17】 中的作用。于峰教授課題組2018年在PLOS Biology雜志上發(fā)表了題為EBP1 nuclear accumulation negatively feeds back on FERONIA-mediated RALF1 signaling的研究論文（點擊查看之前的報道：湖南大學(xué)于峰課題組揭示FERONIA 信號傳遞的膜-漿-核通路），表明RALF1-FER信號通路促進EBP1 mRNA的翻譯，從而促進蛋白積累，調(diào)節(jié)細胞核內(nèi)基因表達【13】，這一線索強烈暗示RALF1-FER復(fù)合物可能參與特定mRNA的翻譯調(diào)節(jié)，影響蛋白合成。以此為線索，于峰教授課題組以植物根毛為研究模型，發(fā)現(xiàn)FER響應(yīng)其配體RALF1小肽信號將翻譯起始因子eIF4E1磷酸化后促進蛋白質(zhì)翻譯從而調(diào)節(jié)植物根毛極性生長。

利用具極性生長特征的根毛作模型，該研究首先觀察到RALF1-FER可以促進蛋白質(zhì)翻譯，加快根毛生長。進一步探究該現(xiàn)象背后的機制發(fā)現(xiàn)，RALF1可快速促進由受體激酶FER介導(dǎo)的翻譯起始因子eIF4E1的磷酸化，磷酸化后的eIF4E1對一些根毛極性生長相關(guān)基因（RH gene）的mRNA綁定能力顯著增強，從而招募多聚核糖體與mRNA結(jié)合并提升特定根毛生長相關(guān)基因（比如ROP2，RSL4）的蛋白合成速率【18,19】。FER可對eIF4E1多個位點進行磷酸化，通過對擬南芥eIF4E1的蛋白結(jié)構(gòu)同源建模發(fā)現(xiàn)被FER磷酸化的Tyr118位點能直接與mRNA 5’ 端帽子結(jié)構(gòu)互作，而Thr140則位于eIF4E1與mRNA結(jié)合的位置，這很好地解釋了FER如何調(diào)節(jié)eIF4E1的mRNA結(jié)合能力。值得注意的是，F(xiàn)ER和eIF4E1各自的磷酸化水平是影響其互作的重要因素。FER的磷酸化能加強對eIF4E1的招募，而被磷酸化后的eIF4E1則會與FER解離，去更高效的綁定mRNA并促進蛋白質(zhì)合成。

有意思的是，RALF1，F(xiàn)ER，eIF4E1三個蛋白在根毛中都有典型的極性定位現(xiàn)象，且eIF4E1的極性定位受到RALF1-FER信號復(fù)合體的調(diào)控。另外，小G蛋白ROP2作為調(diào)控細胞極性生長的關(guān)鍵蛋白，ROP2的蛋白質(zhì)合成和極性定位均受RALF1-FER-eIF4E1調(diào)節(jié)，暗示極性定位的RALF1-FER-eIF4E1復(fù)合物可以將特定根毛極性生長相關(guān)基因的mRNA招募到細胞局部快速翻譯，從而維持特定蛋白質(zhì)的時空特異性分布，調(diào)控細胞的極性生長。

該研究還發(fā)現(xiàn)，RALF1啟動子上含有典型的可被轉(zhuǎn)錄因子RSL4綁定的元件RH-specific cis-element (RHE) 【20】 。 當(dāng)RALF1-FER-eIF4E1信號通路促進RSL4蛋白質(zhì)積累到一定的水平時，RSL4蛋白可綁定RALF1的啟動子抑制RALF1轉(zhuǎn)錄，從而抑制RALF1-FER-eIF4E1信號通路，根毛生長停止。這說明RALF1-FER-eIF4E1-RSL4形成了一個正反調(diào)節(jié)通路共同控制植物根毛細胞的最終大小和形狀。

圖1 RALF1-FER-eIF4E1復(fù)合體調(diào)節(jié)根毛極性生長的工作模型

綜上所述，該研究首次揭示了受體激酶FER接收RALF1信號后如何參與mRNA翻譯調(diào)控，并精準調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的時空特異性積累的機理，展示了一個較為完善的植物如何響應(yīng)外界信號從而快速調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成并影響細胞生長和極性的工作模型。

湖南大學(xué)化學(xué)生物傳感與化學(xué)計量國家重點實驗室，湖南大學(xué)生物學(xué)院于峰教授為該論文的通訊作者，湖南大學(xué)生物學(xué)院在讀博士研究生朱思睿，阿根廷萊洛爾研究所José Manuel Estévez教授為該論文共同第一作者，南方科技大學(xué)郭紅衛(wèi)教授等參與了該項研究。本研究得到了國家自然科學(xué)基金，中國科協(xié)青年托舉人才項目，雜交水稻國家重點實驗室開放課題等經(jīng)費的資助。