心肌淀粉樣變性——不陌生的心衰

豆爹爹 2019-10-23

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作者：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心張茗卉郭春艷趙樹梅周小燕高紅麗張婷婷李虹偉

張茗卉醫(yī)生

要點（Highlights）

1.心肌淀粉樣變性并非臨床罕見病，對每一例心衰或心肌肥厚患者，接診醫(yī)生都要警惕該病的可能。

2.心肌淀粉樣變性的診斷重于治療，早期識別并進行正確分型可以改善患者預(yù)后。

3.在心肌淀粉樣變性的診斷中，超聲心動圖是關(guān)鍵的輔助檢查之一，超聲醫(yī)生要能準(zhǔn)確識別該疾病并敢于做出陽性診斷。

心肌淀粉樣變性(CA)是由于原發(fā)性或繼發(fā)性因素致使淀粉樣物質(zhì)沉積在心肌間質(zhì)，同時不斷浸潤損傷心肌細胞，主要引起心臟限制性充盈障礙，最終導(dǎo)致進行性心力衰竭為主要表現(xiàn)的一種心臟疾病[1, 2]。

傳統(tǒng)觀點認為，該病為臨床少見疾病，甚至將其歸為罕見疾病，但隨著人們對該病的深入認知，尤其是隨著近年來超聲心動圖和心臟核磁共振檢查（CMR）技術(shù)的快速發(fā)展，該病的確診病例有了大幅度增加，目前認為在臨床射血分數(shù)保留型的心衰患者中，CA病例可占到5%-13%[3-5]。

本文結(jié)合近期我中心的一個病例，討論該病的臨床表現(xiàn)、主要輔助檢查特點、診斷、治療及預(yù)后，旨在加強對該病的認識，提高早期確診率。

病例簡介

患者男性，44歲，因“活動時喘憋、雙眼瞼水腫5月，加重伴雙下肢水腫20天”入住我院CCU。

患者5月前出現(xiàn)活動時喘憋（如快走或走一層樓梯），休息后癥狀可緩解，伴雙眼瞼水腫，晨起嚴重；伴腹脹、納差，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院。

行心電圖檢查示竇性心律，I°AVB，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2、V3異常Q波，電軸右偏；冠脈造影檢查示冠狀動脈未見明顯異常；超聲心動圖示雙房增大，左右室心肌病變，左室舒張功能限制性障礙，心包積液（少量）；胸部CT示雙側(cè)胸腔積液伴肺萎陷，雙肺局限性纖維化。

經(jīng)利尿等對癥治療，患者癥狀未見明顯緩解，并于20天前出現(xiàn)雙下肢水腫，為求進一步診治轉(zhuǎn)入我院。既往體健。

入院后查體：BP108/61mmHg，神志清，精神可，舌大，雙肺呼吸音低，未聞及明顯干濕性啰音；心率72次/分，律齊，可聞及第三心音，P2＞A2；腹部膨隆，移動性濁音陽性；雙下肢及雙足可見凹陷水腫。

輔助檢查

心電圖檢查提示：竇性心律，I°AVB，I、II、III、aVF、V1～V6呈QS型，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓（圖1）。

圖1：心電圖提示竇性心律，I°AVB，I、II、III、aVF、V1～V6呈QS型，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。

超聲心動圖檢查提示：雙房增大、左右室室壁增厚、心肌顆粒樣回聲改變、左室舒張功能減低、心包積液（少量）、下腔靜脈增寬，陽性所見符合心肌淀粉樣變表現(xiàn)（圖2～圖9）。

圖2：二維超聲心動圖胸骨旁左室長軸切面顯示左房增大，左室內(nèi)徑正常，室間隔及左室后壁輕度增厚，心肌呈顆粒樣回聲改變，主動脈瓣、二尖瓣瓣葉增厚，心包腔內(nèi)可見少量液性暗區(qū)。

圖3：二維超聲心動圖心尖四腔心切面顯示雙房增大，室間隔及左、右室壁增厚，心肌呈顆粒樣回聲改變，二尖瓣、三尖瓣瓣葉增厚，心包腔內(nèi)可見少量液性暗區(qū)。

圖4：二維超聲心動圖左室短軸切面顯示左室壁增厚約1.2cm-1.3cm，另可見左側(cè)胸腔積液。

圖5：M型超聲心動圖顯示左室射血分數(shù)正常低限（55%）。

圖6：脈沖多普勒頻譜顯示舒張期二尖瓣口血流頻譜E/A=3.1，提示限制性充盈障礙。

圖7：組織多普勒顯示二尖瓣環(huán)間隔側(cè)E’=4.8cm/s，E/E’=19.4，提示左室舒張功能明顯減低。

圖8：M型超聲心動圖劍突下切面顯示下腔靜脈內(nèi)徑增寬約2.36cm，吸氣塌陷率＜50%，提示右房壓明顯增高（15-20mmHg）。

圖9：二維斑點追蹤超聲心動圖顯示左室整體長軸應(yīng)變（GLS）減低（-10.1%），呈心尖應(yīng)變保留現(xiàn)象。

胸片提示：雙側(cè)胸腔積液。腹部CT提示：大量腹腔積液。心臟核磁檢查提示：左心室室間隔相對稍厚，延遲左心室心內(nèi)膜下到心肌中層彌漫性信號性增高，考慮心肌淀粉樣變（圖10）。

圖10：心臟核磁檢查提示左心室室間隔相對稍厚，延遲左心室心內(nèi)膜下到心肌中層彌漫性信號性增高，考慮心肌淀粉樣變。

實驗室檢查結(jié)果：N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）8897pg/ml，肌鈣蛋白I（cTnI）0.006ng/ml（0-0.02ng/ml）。血清蛋白電泳提示Alpha1球蛋白、Beta球蛋白水平增高，血清免疫固定電泳發(fā)現(xiàn)IgGλ型M蛋白。

各項檢查結(jié)果均支持心肌淀粉樣變性。為了明確有無多發(fā)性骨髓瘤，對患者進行了骨髓穿刺檢查。髂骨處骨髓取樣病理診斷漿細胞骨髓瘤（圖11）。

本例患者最終確診為多發(fā)性骨髓瘤、心肌淀粉樣變性，轉(zhuǎn)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院血液科進一步治療。

圖11：骨髓穿刺病理：鏡下造血組織約占40%，三系可見，巨核細胞2-4個/HPF，造血組織間漿細胞樣細胞增多，診斷漿細胞骨髓瘤。

討論

心肌淀粉樣變性也稱心臟僵硬綜合征，其根本病因在于心肌沉積的淀粉樣物質(zhì)，即以異常的β折疊形式沉積的前體蛋白，表現(xiàn)為在心肌細胞外的不可溶性纖維沉積物，經(jīng)過剛果紅染色在偏振光顯微鏡下，呈現(xiàn)蘋果綠雙折射[6]。大體觀可見淀粉樣物質(zhì)沉積于心室、心房和瓣膜而引起心臟增大、心肌僵硬；累及冠狀動脈主干及細小分支引起心肌缺血；也可受累傳導(dǎo)系統(tǒng)而引起心律失常。

張運院士多次提到“心肌淀粉樣變性是限制性心肌病、浸潤性心肌病、間質(zhì)性心臟病、蛋白質(zhì)折疊病、腫瘤性心臟病的范例，研究此病具有重要的學(xué)術(shù)價值。臨床醫(yī)師應(yīng)進一步提高對該病的認識，減少漏診誤診”[7]。

1.病因、分類及臨床表現(xiàn)

已知可沉積在人類心臟的淀粉樣物質(zhì)（前體蛋白）超過30種，但其中最常見的有四種類型：免疫球蛋白輕鏈型CA（原發(fā)性CA）、甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白相關(guān)（TTR）型CA、血清淀粉樣蛋白A（AA）型CA（即繼發(fā)性CA）和孤立型心房心肌淀粉樣變性等。

1.1 免疫球蛋白輕鏈（AL）型CA，又稱原發(fā)性CA，是最常見的CA類型。該型由于漿細胞異常增生引起，單克隆漿細胞生成的免疫球蛋白輕鏈（AL蛋白）因蛋白折疊錯誤而無法溶解于血清，而被心肌細胞內(nèi)吞產(chǎn)生毒性，可伴發(fā)于多發(fā)性骨髓瘤。此類型常為多器官受累，如腎臟（~70%）、肝臟（~17%）、周圍和自主神經(jīng)（~15%）和胃腸道（~10%）等。2/3的發(fā)病者為男性，中位首診年齡在60-65歲，主要癥狀為乏力、呼吸困難、眼瞼紫癜、舌體增大（厚度為正常的2-3倍）、下肢水腫、頸靜脈怒張、胸腔積液、體位性低血壓、心律失常、心絞痛、腹瀉/便秘、周圍/自主神經(jīng)病變。此型預(yù)后極差，平均生存時間僅6個月。

1.2甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白相關(guān)（TTR）型CA，包括突變型（TTRm）和野生型（TTRwt）。TTRm屬于常染色體顯性遺傳性疾病，涉及>100 種TTR基因變異，其中以Val30Met和V122I最常見。TTRwt顯著多于TTRm。該型常出現(xiàn)限制型心肌病的癥狀和體征，但發(fā)展較慢；絕大多數(shù)為男性；多數(shù)有周圍和自主神經(jīng)病，半數(shù)合并有腕管綜合征，且早于心臟表現(xiàn)8-10 年。雖然左室室壁厚度大于AL 型，但預(yù)后顯著好于其他類型，平均生存時間為6 年。

1.3血清淀粉樣蛋白A（AA）型CA，又稱繼發(fā)性CA，多為慢性感染、慢性炎癥或腫瘤引起，影響心臟者較少，病程較長。臨床表現(xiàn)亦較輕。

1.4孤立性心房淀粉樣變性與心房鈉尿肽沉積相關(guān)，目前臨床意義并不明確，可能與心房顫動發(fā)生相關(guān)。

2.心電圖特點

一般認為CA的心電圖特征包括：

①肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓（肢體導(dǎo)聯(lián)QRS<0.5mV，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS<1mV）、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良；

②超聲提示心室肥厚，而V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波電壓矛盾性降低；

③無冠心病證據(jù)而出現(xiàn)假性心肌梗死圖形，如非特異性ST-T改變、異常Q波；

④合并房室傳導(dǎo)阻滯或多束支傳導(dǎo)阻滯。

為進一步量化這些心電圖指標(biāo)，人們陸續(xù)提出了QRS積分（包括肢體導(dǎo)聯(lián)QRS積分和全部導(dǎo)聯(lián)QRS積分）、QRS指數(shù)（QRS積分/左室厚度或QRS積分/體表面積）和Sokolow指數(shù)（[V1的S波+V5/V6的R波]/左室心肌截面積），但均未得到普及。2015年，Quarta等人提出了一個新的指標(biāo)：全部導(dǎo)聯(lián)QRS積分/（左室壁厚度/身高^2.7）,單位為mV*m^2.7/mm，cut-off值為36.4（男性）和27.3（女性），診斷準(zhǔn)確率優(yōu)于其他指標(biāo)，ROC曲線下面積可達0.8656（男性）和0.8331（女性）。

3.超聲心動圖表現(xiàn)

超聲心動圖是診斷和評估CA的首選無創(chuàng)檢查方法[7]。超聲醫(yī)生要熟練掌握CA的超聲特征和診斷要點，并善于在臨床工作中發(fā)現(xiàn)這些特征，練就“火眼金睛”。CA的典型的超聲心動圖表現(xiàn)可總結(jié)如下：

3.1閃爍征：增厚心肌中可見散在的呈圓形或不規(guī)則的閃爍顆粒樣回聲，為本病的特征性表現(xiàn)（約92%的患者會出現(xiàn)）；

3.2室間隔及心室壁呈對稱性增厚，心肌回聲增強；心瓣膜或乳頭肌也可因淀粉樣物質(zhì)沉積而增厚或增粗；

3.3心室舒張功能嚴重受損，常呈限制性充盈障礙（E/A＞2、E/E’＞15）；

3.4早-中期左室射血分數(shù)正?；蜉p度下降，但心排量明顯降低；

3.5下腔靜脈內(nèi)徑增寬，隨呼吸內(nèi)徑變化率常<50%；

3.6雙心房增大，心室腔內(nèi)徑正常或偏小。

近年來，斑點追蹤成像逐漸成為臨床超聲心動圖檢查中的常規(guī)技術(shù)，其測量的心肌應(yīng)變是一種無創(chuàng)、可靠、定量的心肌運動評估方法，可在各種病理條件下早期發(fā)現(xiàn)心臟功能障礙[9]。

例如在出現(xiàn)充血性心力衰竭癥狀之前，縱向應(yīng)變異常（GLS）通?？梢宰鳛镃A的早期標(biāo)志物。GLS可早于左室壁厚度和射血分數(shù)（EF）的改變而提前發(fā)現(xiàn)心臟功能損害，同時GLS也是CA預(yù)后評價的獨立預(yù)測因子。進一步取EF/GLS的比值，可以作為鑒別CA和心肌增厚疾病的可靠方法。

需要特別指出的是，CA患者還存在一種特殊的應(yīng)變變化模式—“心尖應(yīng)變保留模式”，即其中基底段損傷最明顯，心尖沒有或輕微受累。

如果對CA特點認識不足，僅憑超聲心動圖表現(xiàn)有可能將本病與肥厚型心肌病或高血壓心臟病相混淆，而出現(xiàn)漏診或誤診；更有復(fù)雜的病例為CA合并高血壓心臟病或主動脈瓣疾病，這更需要超聲醫(yī)生在檢查中仔細甄別。

4.心臟磁共振

釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)增強心臟磁共振(CMR)技術(shù)是近年發(fā)展起來的又一項影像學(xué)評估手段[10]。多數(shù)CA患者在延遲釓增強(LGE)顯像示彌漫性心內(nèi)膜和室間隔延遲性強化，延遲強化可以是顆粒樣或斑片狀。這是因為CA患者的細胞間質(zhì)中有大量淀粉樣物質(zhì)沉積，因而增大的細胞外間隙滯留了Gd-DTPA。病理學(xué)研究表明LGE顯像區(qū)域為淀粉樣物質(zhì)沉積區(qū)域，兩者相關(guān)性良好，可為心肌淀粉樣變特異性表現(xiàn)。研究報道CMR-LGE技術(shù)診斷CA的敏感度為80％，精確度為94％，陽性預(yù)測值為92％，陰性預(yù)測值為85％，同時也可以準(zhǔn)確的展示淀粉樣物質(zhì)的分布情況和總的沉積負荷。

對于不能耐受增強核磁的病人或者在無法開展心臟增強核磁的單位，初始縱向弛豫時間定量成像（T1-mapping）技術(shù)同樣可以發(fā)現(xiàn)心臟淀粉樣變性的特異征象。阜外醫(yī)院程召平等發(fā)現(xiàn)，當(dāng)T1=1082ms時，診斷CA的特異度為80%，敏感度為75%。T1=1012 ms時，排除CA的敏感度為100%，特異度為40%。CA組患者T1弛豫時間與心臟收縮和舒張功能有相關(guān)關(guān)系，隨著T1弛豫時間增加，左室射血分數(shù)降低（r=－0.51，P<0.01），左心室質(zhì)量指數(shù)增加(r=0.52，P<0.01）[4]。

5.其他檢查方法

5.1核素顯像：99Tc-二羧基丙烷二磷酸鹽（DPD）和焦磷酸鹽（PYP）SPECT示蹤劑與甲狀腺素轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，可用于AL 型和TTR 型CA 的鑒別[11]。18F-氟比他班（Neuraceq）PET-CT檢查可以計算心肌示蹤劑滯留率（myocardial tracerretention，MTR），用于監(jiān)測治療前后的心肌淀粉樣變性沉積量[12]。

5.2臍周皮下脂肪抽吸+骨髓穿刺：85% 的患者剛果紅染色陽性，可代替心內(nèi)膜心肌活檢。

5.3心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）：是診斷CA的金標(biāo)準(zhǔn)。由于心肌彌漫性浸潤，心肌活檢的敏感性可達100%，但取材困難且屬于侵入性有創(chuàng)操作，臨床并發(fā)癥發(fā)生率6％，多數(shù)患者不易接受，難以開展[13]。

6.治療

目前臨床尚無根治方法，預(yù)后較差。CA的治療包括對癥治療（抗心衰/抗心律失常等）和對因治療[14]。AL型CA可以選擇化療，抑制過度免疫，減少淀粉樣蛋白的生成，但療效不確切，且不良反應(yīng)多[15]。

常用化療藥物有“B、C、D、L、M”5 種,即B: 萬珂(硼替佐米，bortezemib)；C:環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide）;D: 地塞米松（Dexamethasone）；L:來那度胺（lenalidomide）；M: 馬法蘭（左旋苯丙氨酸氮芥，melphalan）。

自體造血干細胞移植是治療AL型CA的有效方法，但很少有患者接受并實施[16]。對于TTR型CA，可以選擇氯苯唑酸(tafamidis)、 Onpattro（patisiran）和Tegsedi(inotersen)等藥物。Val30Met突變所致的TTR-CA可選擇肝臟移植術(shù)，但V122I突變所致的TTR-CA對肝臟移植反應(yīng)極差。當(dāng)心肌嚴重受浸時，肝、心聯(lián)合移植是唯一可能有效的方法[17]。

7.預(yù)后

CA預(yù)后差，一旦出現(xiàn)臨床癥狀，則病程進展迅速，中位生存期一般小于6個月。尤其是發(fā)展為右心衰竭后病情進展性惡化，常常短期內(nèi)死亡。死亡原因主要為充血性心力衰竭，其次為心源性猝死。既往研究表明，NYHA心功能分級、NT-proBNP水平、左室射血分數(shù)(LVEF)、室間隔厚度、E／A等與患者預(yù)后相關(guān)，可以作為CA患者預(yù)后的預(yù)測因素[18]。

總之，心肌淀粉樣變性并非臨床罕見病，對每一例心衰或心肌肥厚患者，接診醫(yī)生都要警惕該病的可能。

心肌淀粉樣變性的診斷重于治療，早期識別并進行正確分型可以改善患者預(yù)后。在心肌淀粉樣變性的診斷中，超聲心動圖是關(guān)鍵的輔助檢查之一，超聲醫(yī)生要能準(zhǔn)確識別該疾病并敢于做出陽性診斷，最終結(jié)合臨床癥狀、實驗室檢查、核磁及病理結(jié)果確診。

目前，對CA治療尚無突破性進展，仍以基礎(chǔ)治療和對癥治療為主，因此臨床醫(yī)師應(yīng)進一步提高對該病的認識，及早診斷，探索更好的治療方法，以期能有效延長患者生存期。

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科室簡介

李虹偉主任

團隊合影

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院具有悠久的歷史和優(yōu)良的傳統(tǒng)，1952年開展心血管內(nèi)科臨床診療工作。目前實施兩院（西城院區(qū)+通州院區(qū)）一科的同質(zhì)化管理模式。

心血管中心由心內(nèi)科、心外科、血管外科三個專業(yè)組成，床位總數(shù)209張。其中心內(nèi)科共設(shè)有4個病區(qū)、3個CCU、2個導(dǎo)管室及多個輔助檢查科室，床位總數(shù)141張。在李虹偉主任的領(lǐng)導(dǎo)下，近年來心內(nèi)科蓬勃發(fā)展，年門診量18.4萬人次，年住院患者4800余例，年冠心病介入診療總數(shù)1800余例，心律失常介入總數(shù)400余例，CCU每年收治千余例急性心肌梗死等危重癥患者，在國內(nèi)率先建立“急性心肌梗死綠色通道”365天×24小時開放。

心內(nèi)科具有博士生導(dǎo)師3名，碩士生導(dǎo)師7名，培養(yǎng)畢業(yè)博士、碩士研究生250多人。承擔(dān)國自然、北自然、省部級、215人才培養(yǎng)等多項科研項目。

中心有全國著名的心血管病專家顧復(fù)生、沈潞華教授為顧問，言傳身教；中心堅持“以病人為中心”的服務(wù)理念，以友誼醫(yī)院訓(xùn)“仁愛博精”為根本，全心全意為患者服務(wù)。經(jīng)過幾代心血管人的不懈努力，銳意進取，已經(jīng)發(fā)展成為綜合實力較強，?？铺厣怀觯t(yī)療、教學(xué)、科研于一體，在心血管疑難重癥病例治療和搶救方面處于國內(nèi)先進水平的科室。

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