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整整10年,才找到高血壓的真正病因……

 耘禾 2019-07-13


怎么都治不好的難治性高血壓,居然“無意”中解決了?


病例簡介

患者女性,64歲,于2006年因發(fā)現(xiàn)血壓升高首次于意大利帕多瓦大學(xué)醫(yī)學(xué)院就診。該患者發(fā)現(xiàn)高血壓多年(具體時間不詳),無不適主訴。

  • 既往史:曾于41年前因右腎積水和右側(cè)腎盂腎炎行右腎切除術(shù),有碘造影劑過敏史。當(dāng)時正在口服阿替洛爾及馬尼地平治療。近期行B超檢查時發(fā)現(xiàn)左側(cè)腎動脈50%狹窄。

  • 查體:入院時血壓211/87 mmHg,胸骨左緣第三肋間可聞及收縮期粗糙噴射樣雜音,腹部可聞及血管雜音。

  • 輔助檢查:腎功能無明顯異常、血鉀3.6 mmol/L,尿白蛋白肌酐比325 mg/g,24小時尿兒茶酚胺定量未見異常,24小時動態(tài)血壓提示收縮壓持續(xù)偏高,心電圖未見明顯異常,心臟彩超提示左室輕度向心性肥大。

患者目前是否能夠診斷為難治性高血壓?

根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(ESC)高血壓指南,難治性高血壓指同時使用3種降壓藥(必須包括利尿劑在內(nèi))及有效的生活習(xí)慣控制后血壓仍不能達(dá)標(biāo)的患者。美國心臟病協(xié)會(AHA)指南相對寬泛,不要求生活習(xí)慣控制,此外,同時使用3種及以上降壓藥血壓能夠控制的情況也可包含在內(nèi)。

該患者目前僅使用β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑(CCB)兩種藥物,故尚不能診斷為難治性高血壓

so,該患者的診斷到底是什么呢?

點擊下方空白區(qū)域有驚喜!

診斷:動靜脈瘺

治療:利尿劑


我們來逐一分析:

  • A:患者以收縮壓升高為主,考慮容量負(fù)荷升高引起高血壓可能性大,加用利尿劑是合理的。

  • B:ACEI/ARB也是一線降壓藥,患者血壓升高非常明顯,聯(lián)用ACEI/ARB也應(yīng)考慮。但患者系右腎切除術(shù)后,左腎動脈50%狹窄,應(yīng)警惕使用ACEI/ARB后腎血流量下降導(dǎo)致腎功能不全和高鉀血癥的可能性。故在使用ACEI/ARB之前應(yīng)行卡托普利負(fù)荷下的腎圖檢查,排除該類藥物對腎功能的不良影響。

  • C:一般認(rèn)為腎動脈狹窄程度大于70%或存在狹窄遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張時才會對血壓造成影響,該患者左腎動脈狹窄程度輕,無遠(yuǎn)端擴(kuò)張,并且有碘造影劑過敏病史,因此暫不考慮行腎動脈造影劑支架術(shù)。

  • D:患者血鉀正常低值,應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥可能性。但患者已服用阿替洛爾,對腎素、醛固酮分泌有影響,若考慮繼續(xù)檢查,應(yīng)停用當(dāng)前降壓藥,改為α受體阻滯劑或聯(lián)用CCB進(jìn)行治療。

                   原來,
竟是因為40年前的手術(shù)……

考慮到患者當(dāng)時血壓較高,停藥后反跳的可能性大,故該患者的主治醫(yī)師并未進(jìn)一步檢查腎素、醛固酮水平及相關(guān)激發(fā)試驗。為其增加了雷米普利5 mg,患者血壓可降至正常水平,多次復(fù)查腎功能未見明顯改變,為明確其腎動脈狹窄情況,該醫(yī)生為患者安排了MRA檢查。

由于血壓控制良好,患者直至3年后,也就是2009年才進(jìn)行了下一次復(fù)診,患者自述已于外院行MRA檢查,但并未提供報告或影響。復(fù)查腎動脈超聲提示左腎動脈狹窄程度并未進(jìn)展。其后2年時間,患者未返院復(fù)診。

直至2011年,患者因血壓再次升高再次入院。再次行腎動脈超聲,提示左腎動脈狹窄,但同時發(fā)現(xiàn)右腎動脈存在動靜脈瘺。在為患者安排又一次的MRA檢查后,患者又有5年的時間未復(fù)診。

至2016年患者再次就診時,血壓仍明顯升高(216/78 mmHg),而且同時服用阿替洛爾、樂卡地平、氫氯噻嗪、阿米洛利、纈沙坦進(jìn)行治療。

此時醫(yī)生終于看到了患者5年前的MRA影像(圖1),結(jié)果顯示右腎動脈殘端直徑7 mm,與下腔靜脈形成動靜脈瘺,其間可見多發(fā)血管擴(kuò)張,最大擴(kuò)張直徑40 mm。

該動靜脈瘺的成因與其腎切除術(shù)相關(guān),40余年前的腎切除后,腎動脈和腎靜脈殘端被同時結(jié)扎,結(jié)果形成動靜脈瘺。血管外科會診后,考慮該患者血壓明顯升高,動靜脈瘺存在破裂風(fēng)險。

圖1 MRA結(jié)果:右腎動脈殘端直徑7 mm(黑色箭頭),與下腔靜脈(黑色三角)形成動靜脈瘺,其間可見多發(fā)血管擴(kuò)張(白色箭頭),最大處40 mm。腎動脈開口遠(yuǎn)端主動脈呈漏斗樣狹窄。

 
    動靜脈瘺?!
   那接下來該怎么辦? 

那么,下一步治療應(yīng)如何進(jìn)行?

  • A:手術(shù)結(jié)扎動靜脈瘺

  • B:介入封堵動靜脈瘺

  • C:保守治療,進(jìn)一步調(diào)整降壓治療方案

  1. 患者收縮壓過高,手術(shù)治療存在很高風(fēng)險,該選項應(yīng)非常慎重。

  2. 介入治療風(fēng)險相對較低,但患者有碘造影劑過敏史,且此后進(jìn)行的CTA檢查提示患者確實對碘造影劑過敏,使用激素和撲爾敏治療后方能緩解,介入治療的造影劑用量遠(yuǎn)高于CTA檢查,該選項也應(yīng)非常慎重。

  3. 患者就診積極性差,極有可能存在服藥依從性不良的情況,應(yīng)考慮收住院改善服藥依從性,調(diào)整降壓治療方案。但該情況下有可能出現(xiàn)治療期間動靜脈瘺破裂死亡的風(fēng)險。

權(quán)衡利弊后,該患者主治醫(yī)師決定采取介入治療封堵動靜脈瘺,鑒于該患者的碘造影劑過敏史,本次治療采用二氧化碳作為氣體造影劑,與右腎動脈殘端置入封堵裝置(圖2及視頻1,2)。

圖2 右腎動脈動靜脈瘺治療效果:A.封堵器置入前,可見腎動脈(黑色箭頭)和擴(kuò)張的動靜脈瘺(白色箭頭);B.封堵器置入后,可見腎動脈殘端(黑色箭頭)和封堵裝置(白色箭頭),動靜脈瘺消失。

視頻1

視頻2

動靜脈瘺封堵后,患者血壓迅速從165/80 mmHg下降至120/75 mmHg,術(shù)后多次隨訪提示,即使停用大多數(shù)降壓藥,僅使用樂卡地平和纈沙坦維持,患者血壓仍可控制在120/70 mmHg左右。

動靜脈瘺的修復(fù)手術(shù)無意中解決了難治性高血壓的問題。

 
這么多年沒治好的高血壓, 
咋就在“無意”中解決了?

可能存在以下幾種解釋:①該動靜脈瘺分流量巨大,長期分流導(dǎo)致回心血量增加和左室輸出量增加,進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高。②同樣是因為動靜脈瘺分流量巨大,造成右腎動脈竊血,左腎動脈相對供血不足,加上左腎動脈的輕度狹窄,導(dǎo)致腎小球濾過壓減小,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng)),造成血壓升高。

對于本例患者,這兩種解釋均有其合理之處,但是,其他情況下的動靜脈瘺是否存在同樣的引起血壓升高的現(xiàn)象?答案是否定的。動物實驗提示,新建立的動靜脈瘺由于存在血液分流,更多情況下引起的情況是短期之內(nèi)動脈血壓的下降。

基于這一發(fā)現(xiàn),甚至有一項ROX Coupler研究在髂動脈和髂靜脈之間建立動靜脈瘺,以期達(dá)到降壓效果,該研究1年期的隨訪顯示,收縮壓可降低25.1±23.3 mmHg。但是,本例患者的動靜脈瘺至少存在了5年時間,因此動靜脈瘺對血壓的長期影響尚不明確。

通過這個漫長而離奇的病例,我們可以得到一些啟發(fā):

  • 對高血壓患者應(yīng)盡力排查其繼發(fā)性高血壓的可能性,尤其是血壓升高非常顯著且常規(guī)藥物治療效果差時,更應(yīng)注意繼發(fā)性高血壓的可能性。

  • 對于碘造影劑過敏的患者,不妨考慮采用二氧化碳進(jìn)行氣體造影。

  • 動靜脈瘺對于血壓的影響至今仍不明確,即便人工動靜脈瘺在短期內(nèi)降低血壓得到證實,但其長期的影響仍不明確。

參考文獻(xiàn):

[1]Maiolino et al. Drug-Resistant Hypertension an Intriguing Case. Hypertension. 2019;73:920-925. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12068.

[2]Lobo et al. Central Iliac Arteriovenous Anastomosis for Uncontrolled Hypertension: One-Year Results From the ROX CONTROL HTN Trial. Hypertension. 2017 Dec;70(6):1099-1105. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10142

本文首發(fā):醫(yī)學(xué)界心血管頻道

本文作者:武德崴

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