|
轉(zhuǎn)自丁香園 原帖地址：http://www.dxy.cn/bbs/topic/40153125?keywords=%E8%A1%80%E6%B0%94%E5%88%86%E6%9E%90 第一步：判斷血?dú)夥治鍪欠裼姓`，有誤重做 這個相當(dāng)?shù)穆闊容^準(zhǔn)確的公式：  大家還記得log函數(shù)嗎？一看就是要昏死的節(jié)奏！ 另外一個簡化的Henderson公式： H+=24×（PCO2/HCO3）。但是，假如化驗(yàn)單沒有H+值，還得計(jì)算PH= -log（H+），一樣讓人望而生畏！有興趣的小伙伴可以去計(jì)算。  第二步：初步判斷酸堿紊亂類型 ■ PCO2升高，呼酸；降低，呼堿。 ■ BE、SB升高，代堿；降低，代酸。 ■ AG升高，代謝性酸中毒。 《診斷學(xué)》的觀點(diǎn)，AG（陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-）:17~19mmol/L，可能代謝性酸中毒（大約20%）；20~30mmol/L，很可能代謝性酸中毒；>30mmol/L，肯定代謝性酸中毒。 第三步：判斷酸堿紊亂，誰是原發(fā)，誰是繼發(fā)！ 假如病人呼酸，身體不會任由他一直酸下去，會自動對抗：H+進(jìn)入細(xì)胞，被蛋白質(zhì)緩沖；腎臟把H+排泄到小便，同時重吸收堿性HCO3-增加，中和酸性物質(zhì)。一句話，原發(fā)性呼酸，身體就會繼發(fā)代謝性堿中毒，來對抗酸中毒，但是，這個繼發(fā)性的代謝性堿中毒，一般不叫代堿。 假如病人代酸，同樣，身體不會任由他一直酸下去，會自動對抗：呼吸增快，PCO2下降，繼發(fā)呼堿，來對抗酸中毒，但是，這個繼發(fā)性的呼吸性堿中毒，一般不叫呼堿。 所以，問題就復(fù)雜了！ ■ 臨床經(jīng)驗(yàn) 假如病人是多年的COPD，PCO2升高，幾乎都是原發(fā)性呼酸，BE升高考慮繼發(fā)性代堿。假如一個病人糖尿病酮癥酸中毒，呼吸深快，PCO2降低，呼堿，幾乎都是繼發(fā)性呼堿。假如一個病人癔癥，拼命呼吸，呼堿就是原發(fā)性，代酸考慮繼發(fā)性的。 ■ 看PH的方向 誰的方向與PH值一致，誰就是原發(fā)的。 PH<7.35，酸中毒就是原發(fā)性的，堿中毒就是繼發(fā)性的。PH>7.45，堿中毒就是原發(fā)性的，酸中毒就是繼發(fā)性的。 比如，PH 7.34，PCO2：60mmHg（呼酸），HCO3：36 mmol/L，BE 6mmol/L（代堿）。PH向著酸性的方向，所以呼酸是原發(fā)性，代堿是繼發(fā)性。 劉又寧編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級教程》，PH<7.40，就是酸的方向；PH>7.40，就是堿的方向。 ■ PCO2與HCO3邏輯變化 PCO2與HCO3是一對好基友，假如是單純的酸堿代謝紊亂，一方升高，另一方必然升高。假如兩個好基友背道而馳，一個升高，一個降低，必然是有小三介入：混合酸堿紊亂。 PCO2升高，HCO3必然代償升高，假如HCO3不升高反而下降，必然是混合酸堿中毒：呼酸合并代酸。 PCO2下降，HCO3必然代償下降，假如HCO3不降低反而升高，必然是混合酸堿中毒：呼堿合并代堿。 第四步：判斷混合型酸堿代謝紊亂
AG（陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-）:17~19mmol/L，可能代謝性酸中毒（大約20%）；20~30mmol/L，很可能代謝性酸中毒；>30mmol/L，肯定代謝性酸中毒。 AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸，那么患者身體代償，繼發(fā)性呼堿，假如患者反而呼酸，那么呼酸是肯定原發(fā)性的，那么可以診斷：代酸、呼酸。 AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸，代酸BE降低，假如患者BE值升高，則考慮是原發(fā)性代堿，那么可以診斷：代酸、代堿。 AG明顯升高，則肯定是原發(fā)性代酸；假如慢阻肺患者PCO2升高，一般也是原發(fā)性呼酸；假如患者BE值再升高，則很可能是三重紊亂：代酸、呼酸、代堿。 ■ 計(jì)算代償公式（最麻煩的環(huán)節(jié)） 這個很準(zhǔn)確，也很麻煩。并且，計(jì)算的公式很多，每本書寫的還不一樣，不把年輕醫(yī)生整了暈死，絕不罷休！  看到木有，代堿，繼發(fā)性呼酸的代償公式，診斷學(xué)+-1.5，鐘南山呼吸病學(xué)第二版+-5。 其他版本   第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生，是國內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤?，他們采用的公式，被很多書采用，我就以他們的公式為?biāo)準(zhǔn)公式計(jì)算。  這些表，個個裝酷。 · ΔHCO3是什么鬼？ ΔHCO3就是HCO3變化值，就是實(shí)測HCO3與平均值的差距，所以ΔHCO3=實(shí)測HCO3-24mmol/L（平均值）。 · ΔPCO2是什么鬼？ ΔPCO2就是PCO2變化值，就是實(shí)測PCO2與平均值的差距，所以ΔPCO2=實(shí)測PCO2-40mmHg（平均值）。 · 實(shí)際代償能力怎么算？ 這些高大上的表，也是裝酷不說。實(shí)際代償能力=平均值+變化值=平均值+ΔHCO3或者ΔPCO2。 假如一個患者，COPD，PCO2升高，那么就繼發(fā)代堿，HCO3升高，按照簡單的方法，慢性呼衰，HCO3的代償極限是45mmol/L，假如患者實(shí)測HCO3是46mmol/L，超過代償極限，那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。 假如這個患者實(shí)測HCO3是44mmol/L，沒有超過代償極限，那么就不是原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿。 但是，這樣的判斷方法只是初步判斷，避免了繁瑣的計(jì)算方法，但是，每個人實(shí)際的代償能力不一致，這時候就需要用上面的公式計(jì)算，假如計(jì)算出來最大ΔHCO3是10mmol/L，那么實(shí)際代償能力=平均值+變化值，代償HCO3=24mmol/L（HCO3平均值）+10mmol/L（ΔHCO3）=34 mmol/L。但是，病人實(shí)測的HCO3為44mmol/L，超過代償范圍，那么就不是原發(fā)性呼酸、繼發(fā)性代堿，而是：原發(fā)性呼酸、原發(fā)性代堿。 ■ 潛伏HCO3（腦洞新概念） 即潛在HCO3-。高AG酸中毒時，AG升高，AG是陰離子間隙，就是我們平時不測量的陰離子，比如乳酸根、丙酮酸根、硫酸根等。AG升高，就是某些陰離子增多，那么，HCO3-就要被迫降低。 為什么？ 因?yàn)槲覀冋Ｈ耸遣粠щ姷?，身體的陽離子就那么多，某些陰離子增多，假如HCO3-不被迫降低，那么你就帶負(fù)電了，這樣會變成閃電俠的！所以，AG升高，HCO3-就被迫降低。HCO3-的降低值=AG的升高值。就是AG升高了3 mmol/L，HCO3-就要降低3 mmol/L。那么，潛伏的HCO3=實(shí)測HCO3 + AG的變化值（實(shí)測AG-16 mmol/L，取絕對值）。潛伏的HCO3，才能反應(yīng)身體真正的HCO3量。 潛伏的HCO3升高，提示代堿。（參考文獻(xiàn)：錢桂生，動脈血?dú)夥治雠c酸堿失衡判斷進(jìn)展及其臨床意義）。有意思，都不用計(jì)算代償公式。 比如，一個鳥人，血?dú)饧半娊赓|(zhì)：PH7.38，PCO2：42mmHg，HCO3：24mmol/L，K3.8 mmol/L，Na 140 mmol/L,Cl：90mmol/L。 乍一看，這個血?dú)夥治鍪钦５?，PH正常，PCO2正常，HCO3也正常。然而，有了潛伏HCO3-的腦洞大開，這個血?dú)夥治鰡栴}非常多，中毒了。 首先，AG（陰離子間隙=Na+-Cl--HCO3-）=140-24-90=26mmol/L，AG正常值上限16mmol/L，AG升高，提示原發(fā)性代酸。 ΔAG=AG變化值=26-16=10mmol/L。潛伏的HCO3=實(shí)測HCO3 + AG的變化值=24+10=34mmol/L。 潛在HCO3=34mmol/L，大于正常值上限（HCO3正常值上限：27mmol/L），所以提示代堿。 這個看似正常的血?dú)夥治?，最終診斷：代酸、代堿。 ------------------------------------------------- 實(shí)戰(zhàn)出真知！ 病例 患者COPD，氣促數(shù)年，平素CO2潴留，查血?dú)夥治鍪綪H 7.32，PO2：40mmHg，PCO2：70mmHg，HCO3:36 mmol/L,BE 6.6 mmol/L。電解質(zhì)示Na 140mmol/L，Cl 80mmol/L，K 2.5mmol/L。 想好就看答案 ------------------------------------------------- ■ 初步判斷（我自己總結(jié)的簡易辦法） COPD，PCO2升高，憑經(jīng)驗(yàn)，原發(fā)性呼酸； BE升高，代堿，有可能是繼發(fā)性的。 AG = Na+-Cl--HCO3- = 140-80-36 = 24 mmol/L ，大于16 mmol/L，升高，原發(fā)性代酸。 結(jié)論：呼酸、代酸、代堿。 呼酸原因：COPD；代酸原因：缺氧，感染可能；代堿原因：低鉀低氯。 ■ 酸堿紊亂，誰是原發(fā)？誰是繼發(fā)？ · 憑臨床經(jīng)驗(yàn)，COPD患者，呼酸是原發(fā)； · 患者PH < 7.40，向著酸的方向，呼酸是原發(fā)。 · AG升高，代酸是原發(fā)性的。 · 代酸不可能繼發(fā)呼酸，呼酸也不可能繼發(fā)代酸，所以，代酸、呼酸，都是原發(fā)性的。 總結(jié)：呼酸、代酸是原發(fā)性的，代堿可能是繼發(fā)的。 ■ 通過代償公式計(jì)算混合酸堿紊亂 公式很多，不同版本的公式，結(jié)論可能不一樣，這就是我不喜歡代償公式的原因。我選用一個常用的，國內(nèi)研究血?dú)夥治龅捻敿飧呤?，第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院的錢桂生，推薦的公式。  · 這個病人既有原發(fā)性呼酸、也有原發(fā)性代酸，選擇哪個公式呢？ 代酸，繼發(fā)呼堿，這個患者COPD，不大可能呼堿，且患者PCO2升高，實(shí)際上也沒有呼堿，所以代酸的代償公式不用，只能用呼酸。 現(xiàn)在要判斷有沒有代堿，代酸也不會繼發(fā)代堿。 所以，只能用呼酸的代償公式，且COPD患者，選擇慢性代償公式。假如COPD患者平時CO2正常，突然加重，CO2升高，前面3天，也要用急性代償公式，但是這種情況很少見。 慢性呼酸HC03代償能力 = HCO3平均值 + ΔHCO3 = HCO3平均值 + 0.35 × ΔPCO2 ± 5.58 = 24mmol/L + 0.35× （70mmHg -40mmHg） ± 5.58 = 34.5± 5.58 = 28.92 ~ 40.08mmol/L 意思就是，這個患者呼酸，繼發(fā)代堿，最多可以讓HCO3升高到40.08mmol/L。但是，這個患者實(shí)際測得的HCO3為36 mmol/L，沒有超過代償范圍，所以，HCO3升高，是繼發(fā)的代堿，不是真正的代堿。 最終診斷：呼酸，代酸。（代堿是繼發(fā)性，不算）。 · 故事結(jié)束了嗎？NO。 上面的計(jì)算方法，是按照呼吸學(xué)界的泰山北斗：鐘南山、劉又寧兩位大神編寫的《呼吸病學(xué)》第二版的計(jì)算方法，不采用潛伏HCO3，得出的結(jié)論。 下面我再用潛伏HCO3的概念來判斷混合酸堿紊亂。 潛伏的HCO3升高，提示代堿。 潛伏的HCO3=實(shí)測HCO3 + AG的變化值（實(shí)測AG-16 mmol/L，取絕對值）。 潛伏的HCO3=36mmol/L + （24-16mmol/L） 其實(shí)不用計(jì)算，肯定升高（>27mmol/L），因?yàn)閷?shí)測HCO3已經(jīng)升高，潛伏的肯定升高。 潛伏的HCO3升高，代堿。 最終診斷：呼酸、代酸、代堿。 公式不同，結(jié)論不同。并且，在HCO3升高的情況下，這個偉大的、劃時代的潛伏HCO3公式，很不靠譜，還沒有計(jì)算就升高，就原發(fā)性代堿。 · 最后，再來用劉又寧大神編寫的《呼吸內(nèi)科學(xué)高級教程》提到的方法：代償公式+潛伏HCO3。 同樣，首先運(yùn)用代償公式：HC03代償能力 = HCO3平均值 + ΔHCO3，計(jì)算代償能力。 結(jié)果同上，HCO3代償能力=28.92至40.08mmol/L。 然后，用同樣的方法，計(jì)算潛伏的HCO3=36mmol/L + （24-16mmol/L）=44mmol/L。 這個版本的亮點(diǎn)出現(xiàn)了，一般的方法使用實(shí)際測得的HCO3來判斷，這個版本卻是用潛伏的HCO3判斷。 一般的方法，實(shí)測HCO3為36mmol/L，在代償范圍（28.92至40.08mmol/L），代堿是繼發(fā)的。但是，按照這個版本，潛伏的HCO3=44mmol/L，超過了代償范圍（28.92至40.08mmol/L），代堿是原發(fā)性的。 最終診斷：呼酸、代酸、代堿。 計(jì)算公式版本不同，方法不同，結(jié)論不同！所以，血?dú)夥治鰶]有標(biāo)準(zhǔn)方法，這也是我不喜歡這些復(fù)雜計(jì)算公式的原因，對復(fù)雜的病人，偶爾用一下還是可以的，特別是病人呼酸，或者代酸，你感覺PH應(yīng)該下降，但是化驗(yàn)單PH卻是正?；蛘邇H僅輕微下降的時候，有必要計(jì)算，查出潛伏的代堿。關(guān)于潛伏HCO3，我覺得教材沒寫，呼吸科醫(yī)生有必要了解，但是要辯證的看待。 · 潛伏HCO3的運(yùn)用范圍 因?yàn)樯厦娴膶擂?，我又查了文獻(xiàn)，有些學(xué)者的觀點(diǎn)：并發(fā)高AG代酸的時候，建議使用潛伏HCO3替代實(shí)測HCO3判斷酸堿紊亂！ 先判斷有無高AG代酸，有高AG代酸，才用潛伏HCO3的新概念血?dú)夥治觥?/p> 注意： 診斷學(xué)第八版，551頁：就算是通過復(fù)雜的預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算得出的酸堿代謝紊亂結(jié)果，在判斷結(jié)論時，仍然需要密切結(jié)合臨床！ |
|
|
