电竞比分网-中国电竞赛事及体育赛事平台

分享

病毒性肺炎的影像學(xué)特征

 三明兒 2019-05-15

作者Hyun Jung Koo,MD, PhD,Soyeoun Lim, MDJooae Choe, MD,Sang-Ho Choi,MD, PhDHeungsup Sung, MD,Kyung-Hyun Do, MD, PhD

編譯:吉林省結(jié)核病醫(yī)院  于英杰

文獻(xiàn)來(lái)源

      病毒是最常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)感染原因。病毒性肺炎的影像表現(xiàn)各種各樣,且容易與其他非病毒感染和炎性狀態(tài)重疊。然而,識(shí)別潛在的病毒感染源并不是很容易,通常基于影像模式、與病毒感染相關(guān)發(fā)病機(jī)制。同一屬種的病毒具有相似的肺炎發(fā)病機(jī)制,其影像學(xué)表現(xiàn)具有明顯的特點(diǎn),大多數(shù)典型病毒性肺炎可以根據(jù)不同病毒屬種分類。盡管確切診斷不能僅依據(jù)影像特征,影像可以幫助鑒別病毒病原體,減少抗生素的使用。近年來(lái),許多新發(fā)現(xiàn)的病毒病原體,如偏肺病毒、中東呼吸道綜合征冠狀病毒、SARS等造成的肺炎,對(duì)其研究有限。本綜述聚焦不同病原體導(dǎo)致病毒性肺炎的影像特征,以及臨床特征對(duì)影像的影像,以便指導(dǎo)臨床早期識(shí)別病毒性肺炎的不同病原體。其次,幫助影像學(xué)家鑒別病毒感染影像及闡明其發(fā)病機(jī)制。

學(xué)習(xí)要點(diǎn)

1. 腺病毒肺炎在CT圖像上顯示雙側(cè)多灶性GGO合并斑片狀強(qiáng)化,可能表現(xiàn)為肺葉或節(jié)段性分布,提示支氣管肺炎,與細(xì)菌性肺炎類似。

2. 在CT上,HPIV肺炎表現(xiàn)為GGO多灶斑片狀實(shí)變,妨礙病毒性肺炎與細(xì)菌性肺炎的鑒別,約四分之一的患者表現(xiàn)為小葉中心結(jié)節(jié)伴支氣管壁增厚。

3. HMPV肺炎患者的影像學(xué)表現(xiàn)為多葉性浸潤(rùn)。免疫功能良好的HMPV肺炎患者的CT征象尚未見(jiàn)報(bào)道;然而,在血液惡性腫瘤患者中可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)小葉中心結(jié)節(jié)、小葉中心分枝結(jié)節(jié)和GGO。

4. 流感肺炎患者的影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)網(wǎng)狀結(jié)節(jié)區(qū)陰影,伴有或不伴有病灶性實(shí)變,通常位于下葉。不明確的斑片狀或結(jié)節(jié)狀實(shí)變區(qū)迅速融合,常表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷或重復(fù)感染, 3周內(nèi)逐漸吸收。

5. 在CT圖像上,MERS肺炎表現(xiàn)為胸膜下和基底部病變,伴有廣泛的GGO和實(shí)變??斩春币?jiàn)。

     根據(jù)患者年齡和免疫狀態(tài)差異,病毒感染性引起急性下呼吸道感染的表現(xiàn)各異(表1)。病毒性肺炎的CT表現(xiàn)與宿主免疫狀態(tài)及病理生理學(xué)過(guò)程有關(guān),同時(shí)合并細(xì)菌感染的情況非常多見(jiàn)。多種呼吸道病毒病原體如流感、人副流感病毒(HPIV)、呼吸道合胞病毒(RSV)、鼻病毒和腺病毒的臨床和CT表現(xiàn)已有描述。RSV表現(xiàn)為以氣道為中心的疾病模式,伴有“樹(shù)芽樣”陰影和支氣管壁增厚。腺病毒表現(xiàn)為多灶性實(shí)變或毛玻璃樣陰影(GGO), GGO在腺病毒肺炎患者中比在其他病毒感染或細(xì)菌感染患者中更為常見(jiàn)。在細(xì)菌感染患者中,彌漫性氣腔模式更為常見(jiàn)。根據(jù)肺炎的影像學(xué)表現(xiàn),我們可以對(duì)感染早期的病原進(jìn)行鑒別診斷。包括放射學(xué)檢查和血液或血清學(xué)檢查在內(nèi)的診斷試驗(yàn)可幫助確定肺炎的病因,這將減少抗生素的使用,并可能改善臨床過(guò)程。同時(shí),早期診斷也能控制潛在傳染,降低總的治療費(fèi)用。

     隨著分子生物技術(shù)的進(jìn)展,近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)了幾種新的呼吸道病毒,如人偏肺病毒(HMPV)、人冠狀病毒和博卡病毒。這些新病毒,包括嚴(yán)重急性呼吸道綜合征(SARS)冠狀病毒和中東呼吸道綜合征(MERS)冠狀病毒,曾造成了疾病暴發(fā)流行,將來(lái)也可能出現(xiàn)復(fù)發(fā)。

病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制

     表2歸納了不同病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制。盡管不是所有的病例均顯示典型影像表現(xiàn),大多數(shù)病毒性肺炎如病原體相同,其表現(xiàn)類似(圖1)。

表2.病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制和影像表現(xiàn)

縮略語(yǔ):AFR-急性腎衰;C-普通,F-常見(jiàn);HCPS-漢坦病毒心肺綜合征;HFRS-出血熱腎炎綜合征;LAP淋巴結(jié)?。?/span>SFTS-嚴(yán)重發(fā)熱伴血小板減少綜合征;UC-不常見(jiàn);V-多樣的。肺受累百分比: =10%-25%; =25%-50%; =50%-75% =75%以上。

人腺病毒

腺病毒是一種雙鏈DNA病毒,有50多種血清型,占兒童呼吸道感染的5%-10%。它可引起呼吸上皮細(xì)胞裂解,并影響遠(yuǎn)端至終末細(xì)支氣管。病人表現(xiàn)為咽炎、喉炎,以及免疫功能不全者表現(xiàn)為急性呼吸道綜合征。腺病毒肺炎表現(xiàn)為雙側(cè)多灶性GGO,圖像上呈斑片狀強(qiáng)化,可能表現(xiàn)為支氣管肺炎的葉狀或節(jié)段性分布(圖2),類似細(xì)菌性肺炎。嬰兒和兒童可發(fā)生過(guò)度膨脹或肺不張。長(zhǎng)期后遺癥包括支氣管擴(kuò)張、閉塞性支氣管炎和雙側(cè)肺過(guò)度通透(Swyer-James-Macleod)綜合征。


皰疹病毒

人皰疹病毒是一種大DNA病毒,可導(dǎo)致臨床(急性)或非臨床(慢性或潛伏)感染。急性感染后,皰疹病毒和在組織中長(zhǎng)期持留,在特定條件下再活化。常見(jiàn)的致病人皰疹病毒包括HSV 1型和2型,水痘-帶狀皰疹病毒,EB病毒,CMV,和皰疹病毒6和7。HSV-1,HSV-2,EB病毒,和CMV主要發(fā)生在免疫缺陷宿主。

1. 病毒性肺炎的CT模式。(a)由水痘帶狀皰疹病毒引起的肺炎表現(xiàn)為雙肺多灶性1 – 10mm邊界清晰或不清晰結(jié)節(jié)狀陰影(箭頭),周圍有暈或片狀GGO(箭頭)。(bCMV病毒肺炎顯示雙肺邊界不清的斑駁GGO伴小葉間隔增厚(箭頭)。(c)由HMPV引起的肺炎在雙肺的支氣管血管束上可見(jiàn)多個(gè)邊界不清的結(jié)節(jié)(箭頭)或GGO(箭頭)。這些表現(xiàn)與屬于同一病毒屬的HPIV肺炎類似。(d)甲型流感病毒引起的肺炎在雙肺表現(xiàn)為支氣管血管束上多發(fā)不規(guī)則實(shí)變(箭頭)和彌漫性GGO(箭頭),小葉間隔增厚。(e)鼻病毒肺炎表現(xiàn)為雙肺多發(fā)邊界不清GGO斑駁區(qū)域(箭),伴小葉間隔增厚(箭頭)。

2. 20歲男性腺病毒肺炎,表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽和呼吸困難。(a)初始胸片顯示左中下肺和右下肺界限不清的斑駁實(shí)變和GGO(箭)。(b,c)同一天軸位CT(層厚5mm)顯示邊界不清的斑駁GGO(箭頭)和肺葉實(shí)變(箭)。

HSV肺炎

病原體多為HSV-1,罕見(jiàn)為HSV-2。HSV-1型肺炎在正常人群中是一種少見(jiàn)的,局限性的肺炎。發(fā)病的宿主誘因包括:嚴(yán)重?zé)齻?、獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)、惡性腫瘤、器官移植、插管損傷、煙霧吸入、慢性吸煙。原發(fā)HSV感染可通過(guò)密切接觸或唾液、皮膚或口腔水皰液傳播,在兒童可導(dǎo)致口咽炎,成人則為皰疹性唇炎。下呼吸道感染的可能途徑包括:吸入或口咽感染擴(kuò)散到下呼吸道,以及膿毒癥患者的血行傳播。病理學(xué)評(píng)估顯示三種類型:壞死性氣管支氣管炎,壞死性肺炎,或間質(zhì)性肺炎?;颊弑憩F(xiàn)為發(fā)熱、咳痰、氣短和上呼吸道梗阻癥狀。

HSV肺炎影像表現(xiàn)為斑駁的雙側(cè)肺葉、段、亞段分布的實(shí)變和GGO和網(wǎng)狀陰影(圖3)。CT主要為多階段或亞段的GGO,缺乏顯著的局限實(shí)變。常見(jiàn)胸腔積液。是否存在小的或較大的小葉中心結(jié)節(jié)存在爭(zhēng)議。但該病毒可導(dǎo)致單純的病毒性肺炎,出血性結(jié)節(jié)或合并真菌性肺炎。免疫狀態(tài)對(duì)CT表現(xiàn)的影像無(wú)差異。

3. 72歲多發(fā)性骨髓瘤女性的腺病毒肺炎。(a)初始胸片顯示雙肺陰影增多,為邊界不清的彌漫性網(wǎng)狀區(qū)域(箭)。(b,c)軸位薄層(層厚1mmCT顯示雙肺彌漫性間質(zhì)和小葉間隔增厚(箭頭),伴斑駁的GGO。可見(jiàn)雙側(cè)少量胸腔積液(*)。

皰疹病毒科(α皰疹病毒)

水痘-帶狀皰疹病毒感染(例如水痘),在兒童是常見(jiàn)的自限性良性疾病。然而,播散性水痘-帶狀皰疹病毒感染可導(dǎo)致9%-50%的死亡率,且肺炎為最常見(jiàn)和嚴(yán)重的并發(fā)癥。播散性疾病的風(fēng)險(xiǎn)在淋巴瘤或免疫缺陷患者或孕婦中增加。診斷建立在臨床表現(xiàn)(皮疹、肺部癥狀和水痘患者接觸史)上。對(duì)于不確定的病例,可通過(guò)血清學(xué)評(píng)估幫助確立診斷。雙肺可見(jiàn)散在的圓形結(jié)節(jié),組織學(xué)上,結(jié)節(jié)包括外層片狀的纖維包膜,內(nèi)含透明質(zhì)膠原或壞死組織。也可見(jiàn)不同大小的(1-10mm)散在小鈣化。

盡管基于病原學(xué)其肺炎表現(xiàn)類似,但也有一些例外。水痘-帶狀皰疹病毒性肺炎的胸部影像表現(xiàn)包括多發(fā)的5-10mm邊界不清可融合結(jié)節(jié)(圖4)。肺門淋巴結(jié)病和胸腔積液少見(jiàn)但也可發(fā)生。皮膚病損好轉(zhuǎn)后,肺小結(jié)節(jié)通常在一周內(nèi)吸收也可持續(xù)數(shù)周。CT也可發(fā)現(xiàn)1-10mm界限清晰或不清的結(jié)節(jié)伴GGO暈征、斑片GGO和合并結(jié)節(jié),雙肺廣泛分布。病變可發(fā)生鈣化,遺留2-3mm高密度鈣化。結(jié)核病或塵肺也可見(jiàn)鈣化,但水痘病毒導(dǎo)致的鈣化更?。?/span>2-3mm)、更多、輪廓分明,隨機(jī)分布。有報(bào)告在接受肺移植的患者中,可有縱膈淋巴結(jié)病和小葉間隔增厚。

CMV(β皰疹病毒)

CMV是一種常見(jiàn)的人類病原體,在免疫正常患者,通常導(dǎo)致無(wú)癥狀的感染或輕度流感樣癥狀。然而在免疫缺陷患者中,它可以導(dǎo)致威脅生命的肺部感染,發(fā)病機(jī)制可能是潛伏感染的再活化,或輸入了CMV血清學(xué)陽(yáng)性的骨髓或血制品。移植和長(zhǎng)期皮質(zhì)激素治療時(shí)是重要的風(fēng)險(xiǎn)因素。血液干細(xì)胞移植或器官移植后早期(30-100天)是CMV感染的關(guān)鍵時(shí)期,肺和小腸移植風(fēng)險(xiǎn)最高。

宿主因素可影像CMV感染的病理生理學(xué)。接受移植的患者,T細(xì)胞接到引起導(dǎo)致肺部抗原表達(dá),導(dǎo)致嚴(yán)重的壞死性肺炎。然而,在AIDS患者中,即使存在嚴(yán)重的免疫缺陷,也難以引起嚴(yán)重的免疫反應(yīng),其肺損傷類型為對(duì)CMV的直接細(xì)胞病理反應(yīng),組織學(xué)上可見(jiàn)更高密度的CMV包涵體和更嚴(yán)重的彌漫性肺泡損害。其主要的影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)非對(duì)稱性GGO,氣腔實(shí)變(圖5)。小葉間隔增厚也可見(jiàn)。然而,腫塊和類腫塊浸潤(rùn)在AIDS患者中更常見(jiàn)。在早期,骨髓抑制后100天左右,CMV和侵襲性曲菌是兩種重要的病原體。耶氏肺孢子菌也可導(dǎo)致移植后肺炎,但可使用復(fù)方甲基異惡唑有效預(yù)防,目前罕見(jiàn)。疾病早期,CT上雙側(cè)GGO,鑒別CMV肺炎和肺孢子菌肺炎是困難的。然而,小結(jié)節(jié)或邊界不清的GGO和實(shí)變是CMV肺炎的典型特征,但典型肺尖分布和均質(zhì)GGO更常見(jiàn)于孢子菌肺炎。

4. 53歲男性肝移植5個(gè)月患者的水痘-帶狀皰疹病毒肺炎。(a)初始胸片顯示雙肺多發(fā)網(wǎng)織結(jié)節(jié)樣浸潤(rùn)(箭)。(b,c)同一天的薄層(1mm)軸位CTb)和5mm層厚冠狀位CTc)顯示雙肺多發(fā)界限不清結(jié)節(jié)狀陰影(箭)和GGO暈征。

5. 2慢性髓性白血病骨髓移植后移植抗宿主病的28歲男性患者的CMV肺炎。(a)初始胸片顯示雙肺彌漫性邊界不清GGO(箭)。(b,c)同一天軸位薄層(1mmCT顯示雙肺邊界不清的GGO結(jié)節(jié),小葉間隔增厚(箭頭),伴少量胸腔積液(C*)。

EB病毒(γ皰疹病毒)

EB病毒感染B淋巴細(xì)胞和咽上皮細(xì)胞,通過(guò)直接人間傳播(患者或無(wú)癥狀攜帶者)。EB病毒感染導(dǎo)致的傳染性單核細(xì)胞增多癥通常發(fā)生在青少年,典型三聯(lián)征為發(fā)熱不適,扁桃體咽炎,和淋巴結(jié)腫大,可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈無(wú)后遺癥,但也可以出血神經(jīng)、血液系統(tǒng)、肝臟、呼吸系統(tǒng)或精神并發(fā)癥。

單核細(xì)胞增多癥累及胸內(nèi)及其罕見(jiàn)。EB病毒是不是肺炎的病原體還有爭(zhēng)議。單核細(xì)胞增多癥患者快速進(jìn)展的呼吸道癥狀罕見(jiàn)報(bào)告。病理學(xué)檢查可見(jiàn)單核炎癥細(xì)胞沿支氣管血管束和小葉間隔肺間質(zhì)浸潤(rùn)。肺泡滲出液中也能找到單核細(xì)胞。最常見(jiàn)的影像學(xué)異常是縱膈淋巴結(jié)腫大,罕見(jiàn)間質(zhì)浸潤(rùn)和播散性GGO。脾腫大常見(jiàn)。有幾種淋巴組織增生與EB病毒感染有關(guān),如淋巴瘤樣肉芽腫,淋巴瘤,移植后淋巴組織增生異常。


細(xì)小病毒

博卡病毒是一種單鏈DNA病毒,屬于細(xì)小病毒屬,2005年首次在兒童鼻咽分泌物中分離。病毒通常在疑似上呼吸道感染的兒童鼻咽分泌物中檢出,常有多種合并感染病毒。一項(xiàng)最近的對(duì)住院兒童的前瞻性研究顯示人類博卡病毒是檢測(cè)到的第四常見(jiàn)的病毒,發(fā)生率為9.9%,在其之前依次為RSV(39.8%),鼻病毒(30.6%)和腺病毒(15%)。75%的博卡病毒感染與其他病毒感染并存。人博卡病毒也可在輕度呼吸道癥狀的成人中檢出。該病毒與輕到重度的普通感冒、支氣管炎、支氣管肺炎或哮喘惡化有關(guān),博卡病毒也可合并腦炎。在免疫缺陷患者中,該病毒可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺炎。盡管一些病例報(bào)告的作者對(duì)人博卡病毒肺炎的影像表現(xiàn)有所討論,如主要表現(xiàn)在下葉的網(wǎng)織狀結(jié)節(jié),該病毒最近被發(fā)現(xiàn),其影像表現(xiàn)并不能很好確定。在示例病例中(圖6),博卡病毒感染主要表現(xiàn)為胸片的彌漫性雙側(cè)斑駁實(shí)變和GGO,和CT上支氣管血管束和小葉間隔增厚。


副黏液病毒科

HPIV

HPIV是一種單鏈RNA病毒,是副黏液病毒科的一員,包括4個(gè)亞型,通過(guò)附著在呼吸道上皮纖毛致病。HPIV感染的主要表現(xiàn)各異,包括中耳炎,結(jié)膜炎,咽炎,喉炎,氣管炎和肺炎。HPIV感染是血液系統(tǒng)惡性腫瘤干細(xì)胞移植患者的常見(jiàn)致死原因。造血干細(xì)胞移植接受者中,HIPV肺炎造成50%的早期致死率和75%的6個(gè)月致死率,也是ICU中位列第二的感染源,常合并細(xì)菌感染。

CT上,HPIV肺炎顯示多灶性斑片實(shí)變伴GGO,與細(xì)菌性肺炎鑒別困難。近四分之一的患者顯示小葉中心結(jié)節(jié)伴支氣管壁增厚(圖7)。

圖7. 因急性淋巴細(xì)胞白血病接受單倍體骨髓移植的22歲女性患者的HPIV肺炎,表現(xiàn)為發(fā)熱。(a,b)初始軸位CT顯示多發(fā)邊界不清結(jié)節(jié)性GGO病變(箭)沿支氣管血管束分布,伴輕度支氣管壁增厚(箭頭)。(c,d)10天后的隨訪CT顯示病變范圍增大,支氣管血管束周圍不規(guī)則實(shí)變影增加(箭)。

麻疹

麻疹病毒通常導(dǎo)致兒童期感染。在麻疹疫苗發(fā)明之前,許多麻疹患者表現(xiàn)為發(fā)熱、皮膚斑丘疹、咳嗽、鼻炎或結(jié)膜炎。嚴(yán)重病例包括肺炎、失明、腸胃炎和腦炎。盡管全球疫苗戰(zhàn)略實(shí)施,麻疹仍是導(dǎo)致兒童死亡的原因,在成人中也有發(fā)生。孕婦、免疫缺陷患者發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。肺門淋巴結(jié)腫大和胸腔積液常見(jiàn)于麻疹。典型的麻疹性肺炎表現(xiàn)為支氣管周圍結(jié)節(jié)浸潤(rùn)和網(wǎng)織狀結(jié)節(jié)伴小葉間隔增厚,隨訪CT可見(jiàn)纖維化。


肺病毒科

RSV感染

人RSV感染科在各年齡組導(dǎo)致細(xì)支氣管炎、肺炎和哮喘。嬰兒、低齡兒童和免疫缺陷者容易發(fā)生嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)感染。CT可提供線索鑒別RSV和腺病毒感染。RSV顯示氣道中心分布,區(qū)域性樹(shù)芽征和支氣管壁增厚,伴或不伴支氣管血管束周圍實(shí)變(圖8)。

圖6.  63歲男性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤患者接受化療后博卡病毒肺炎,表現(xiàn)為發(fā)熱。(a)胸片顯示雙肺彌漫性不規(guī)則斑片實(shí)變(箭)和GGO。(b,c)當(dāng)天軸位薄層CT(1mm)顯示雙肺沿支氣管血管束和外周區(qū)域的不規(guī)則斑駁實(shí)變(箭),支氣管壁增厚和小葉間隔增厚(箭頭),伴少量胸水(*)。

圖8. 58歲急性髓性白血病女性患者表現(xiàn)發(fā)熱,診斷為RSV肺炎。(a)初始胸片顯示雙肺多發(fā)不規(guī)則結(jié)節(jié)支氣管周圍氣腔或GGO(箭)和少量胸腔積液。(b,c)當(dāng)天軸位CT顯示多發(fā)不規(guī)則樹(shù)芽征和斑片實(shí)變(箭)沿支氣管血管束分布,輕度支氣管壁增厚。

HMPV感染

HMPV第一次被識(shí)別是在2001年,病毒結(jié)構(gòu)類似于RSV,可導(dǎo)致上和下呼吸道感染。免疫正常人群社區(qū)獲得性肺炎中HMPV在冬季的發(fā)生率為4%。免疫缺陷患者中HMPV感染科導(dǎo)致嚴(yán)重的感染,死亡率高達(dá)10%-40%。進(jìn)展性肺炎的風(fēng)險(xiǎn)因素包括大劑量皮質(zhì)類固醇應(yīng)用和淋巴計(jì)數(shù)較低。HMPV肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)為多小葉浸潤(rùn)。CT表現(xiàn)包括邊界不清的小葉中心結(jié)節(jié)、支氣管小葉中心結(jié)節(jié)和GGO(圖9)。胸腔積液罕見(jiàn)。

圖9. 50歲男性發(fā)熱咳嗽咳痰,診斷為HMPV肺炎。(a)初始胸片顯示右肺多結(jié)節(jié)氣腔陰影(箭),(b,c)薄層(1mm)CT和重建冠狀位CT(5mm)顯示雙倍多發(fā)邊界不清小爺中心結(jié)節(jié)(箭)或GGO(箭頭)沿支氣管血管束分布,伴輕度支氣管壁增厚,右肺為著。


布尼亞病毒科

直到最近,布尼亞病毒科還是最大的RNA病毒族群,但已經(jīng)別漢坦病毒和腓尼基病毒科取代。漢坦病毒通過(guò)嚙齒動(dòng)物傳播,其他布尼亞病毒通過(guò)節(jié)肢動(dòng)物傳播。這種病毒科導(dǎo)致發(fā)熱性傳染病,包括出血熱和腦炎。

嚴(yán)重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒

嚴(yán)重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒是一種蜱傳播病毒。田地操作的農(nóng)民是高危群體。室外活動(dòng)如徒步和宿營(yíng)也是潛在的蜱暴露風(fēng)險(xiǎn)因素。臨床癥狀包括發(fā)熱、胃腸道不適、肌痛、血小板減少和肝酶增高。嚴(yán)重發(fā)熱伴血小板綜合征需要與出血熱腎炎綜合征或鉤端螺旋體病相鑒別。初始胸片可正常,但幾天后,雙肺浸潤(rùn)提示肺水腫發(fā)生,常見(jiàn)胸腔積液。

漢坦病毒

漢坦病毒是布尼亞維科的另一個(gè)屬,因?yàn)樗拗鳎ㄍǔJ菄X類動(dòng)物、食蟲(chóng)動(dòng)物和蝙蝠)的持續(xù)感染,這種病毒總是存在于環(huán)境中。已知的這種病毒有40多種,其中20多種可感染人類造成疾病。每年全球有超過(guò)2萬(wàn)例漢坦病毒病例報(bào)告。人類可通過(guò)直接吸入空氣感染病毒,這些病毒來(lái)自于感染動(dòng)物的排泄物、唾液或尿液。漢坦病毒主要攻擊內(nèi)皮細(xì)胞,造成兩種不同的與腎臟(出血熱腎炎綜合征)或肺臟(漢坦病毒心肺綜合征)相關(guān)的臨床表現(xiàn)。出血熱腎臟綜合征的死亡率為1%-15%,漢坦病毒心肺綜合征的死亡率為40%-50%。

漢坦病毒心肺綜合征的特征是累及肺,表現(xiàn)為非心源性水腫引起的呼吸窘迫。在17-42天的潛伏期后,是前驅(qū)期、心肺期和恢復(fù)期的臨床期。臨床癥狀包括干咳和快速進(jìn)展的呼吸困難。初期胸片通常正常,或僅有輕度的間質(zhì)水腫。胸腔積液常見(jiàn)(圖10)。盡管通常短暫,肺間質(zhì)水腫可以是顯著的。在一些病例中,影像表現(xiàn)在48小時(shí)內(nèi)快速進(jìn)展到雙側(cè)氣腔實(shí)變,發(fā)生爆發(fā)性呼吸衰竭。這些表現(xiàn)偶爾繼發(fā)于腎衰竭。

圖10. 漢坦病毒感染的52歲男性,表現(xiàn)為發(fā)熱和急性腎衰竭。初始胸部CT正常。1天后患者突然出現(xiàn)血壓下降,胸片顯示肺水腫和雙側(cè)胸腔積液(*)。


正黏液病毒科

流感病毒甲,乙,和丙

流感病毒是屬于正黏液病毒科的病毒種類,均為單鏈RNA病毒,并根據(jù)其本質(zhì)內(nèi)膜系統(tǒng)和核蛋白抗體分為三種(甲,乙,丙)。甲型和乙型(偶爾)可導(dǎo)致流感病毒肺炎。流感病毒是導(dǎo)致季節(jié)性上呼吸道感染的重要病原體。然而個(gè)別含有慢性疾病、老人和嬰兒,可能發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥,包括出血性支氣管炎和爆發(fā)性肺炎。A型流感病毒可根據(jù)病毒的兩種表面蛋白(血細(xì)胞凝集素和神經(jīng)氨苷酸酶)分為亞型,即H和N。其中H1N1亞型在2009年造成了70個(gè)國(guó)家超過(guò)3萬(wàn)人感染。流感病毒在呼吸上皮細(xì)胞中復(fù)制,在接種到鼻咽部48小時(shí)后復(fù)制達(dá)到高峰。疾病的早期常表現(xiàn)為氣管支氣管炎和嗜中性支氣管肺炎,氣道壁充血,可見(jiàn)單核細(xì)胞腫脹和上皮細(xì)胞變性。晚期實(shí)質(zhì)改變表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷的典型特征,肺泡內(nèi)水腫出血。

流感病毒性肺炎的影像表現(xiàn)為雙側(cè)網(wǎng)織結(jié)節(jié)區(qū)域,伴或不伴局部實(shí)變,通常發(fā)生在下肺。輪廓不清的斑片或結(jié)節(jié)可快速融合成實(shí)變,提示彌漫性肺泡損害或二重感染,通常在3周內(nèi)吸收(圖11)。在血液惡性腫瘤患者中,有報(bào)告發(fā)生雙側(cè)斑片實(shí)變、邊界不清小結(jié)節(jié)和斑駁GGO有關(guān)的實(shí)變。進(jìn)展期急性呼吸窘迫綜合征,或HIN1機(jī)化性肺炎患者可見(jiàn)到范圍更大的彌漫性肺損害,胸腔積液罕見(jiàn)??砂l(fā)生繼發(fā)性感染,尤其是肺炎鏈球菌感染。小葉實(shí)變對(duì)細(xì)菌重疊感染的診斷尤其有幫助。

禽流感是由甲型流感病毒H5N1亞型引起的,大多數(shù)人類感染是在與受感染的禽類密切接觸后發(fā)生。H5N1禽流感的致死率高達(dá)60%。最常見(jiàn)的影像表現(xiàn)為為多灶性實(shí)變,CT表現(xiàn)包括灶性、多灶性或彌漫性GGO和實(shí)變區(qū)域。小葉中心結(jié)節(jié)、假空洞、肺氣瘤形成和淋巴結(jié)腫大也常見(jiàn)。在疾病過(guò)程中,胸腔積液和空洞可能發(fā)生?;颊呓?jīng)常表現(xiàn)為快速進(jìn)展的肺炎導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。

圖11. 39歲孕婦A型流感肺炎,表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難。(a)初始胸片顯示雙肺廣泛的斑片實(shí)變(箭)和空氣支氣管(箭頭),尤其在中下肺。(b)三周后CT顯示不規(guī)則實(shí)變密度降低(箭)。(c)與b同一天的軸位CT顯示雙肺不規(guī)則實(shí)變(箭)沿支氣管血管束分布,彌漫性GGO伴小葉間隔增厚(箭頭)。 

冠狀病毒科

人冠狀病毒是感染兒童、老人和免疫缺陷患者的重要病原體,可導(dǎo)致肺炎、支氣管炎和急性呼吸窘迫綜合征。SARS冠狀病毒于2003年全球流行時(shí)被識(shí)別,2012年,在中東發(fā)現(xiàn)了另一種冠狀病毒MERS。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2是一種潛在的SARS病毒受體,是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的負(fù)調(diào)控因子,影響血管通透性。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在肺臟和腎臟表達(dá),SARS病毒直接誘導(dǎo)肺損傷,導(dǎo)致彌漫性肺泡損害。同時(shí),SARS病毒編碼蛋白誘導(dǎo)肺臟、腎臟、肝臟細(xì)胞凋亡。MERS病毒可發(fā)生免疫逃避,導(dǎo)致嚴(yán)重的宿主細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)解異常,最終引起細(xì)胞凋亡。

SARS冠狀病毒

2003年SARS流行時(shí),導(dǎo)致60歲以下緩和6.8%-13.2%的死亡率和60歲以上患者43%-50%的死亡率。患者合并糖尿病或慢性肝病增加死亡率。SARS病毒的動(dòng)物宿主包括果子貍,浣熊和鼬獾。潛伏期2-10天后,患者表現(xiàn)為類流感癥狀,包括呼吸困難,復(fù)發(fā)或持續(xù)的發(fā)熱。胸片表現(xiàn)為浸潤(rùn)性肺炎。SARS的影像表現(xiàn)類似于其他社區(qū)獲得性肺炎,初始胸片可正常,但迅速進(jìn)展,顯示多灶性氣腔實(shí)變、主要集中在下肺。多數(shù)患者有外周肺受累。CT上,GGO和實(shí)變?yōu)橹饕憩F(xiàn),2周后可見(jiàn)網(wǎng)織現(xiàn)象。空洞、淋巴結(jié)腫大和胸腔積液也常見(jiàn)。

MERS冠狀病毒

MERS冠狀病毒是β冠狀病毒的新成員,初次發(fā)現(xiàn)是在2012年。2012-2014年,這種病毒導(dǎo)致了發(fā)病者35%-44%的死亡率。MERS病毒感染與其他下呼吸道感染癥狀類似,包括發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難和肺炎。感染可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征、多臟衰和死亡。因其誘導(dǎo)腎損傷,其進(jìn)展比SARS更快。接觸駱駝的健康工人檢測(cè)出了20%的病毒攜帶。

MERS肺炎的CT表現(xiàn),包括胸膜下和基底部氣腔病變,伴廣泛的GGO和實(shí)變(圖12)??斩春币?jiàn)。死亡患者常見(jiàn)胸腔積液和氣胸發(fā)生。痊愈后,可遺留纖維化改變。

圖12. 27歲男性MERS病毒肺炎,表現(xiàn)為誒咳嗽咳痰。(a)初始胸片顯示雙下肺邊界不清的結(jié)節(jié)陰影區(qū)域(箭),尤其在左側(cè)心臟后區(qū)域。(b-d)同一天的軸位CT(層厚3mm)和冠狀位重建顯示雙下肺多灶性斑片和結(jié)節(jié)實(shí)變伴GGO(箭)。


小RNA病毒科

鼻病毒A,B,和C

人鼻病毒為上呼吸道感染的主要病原體,導(dǎo)致社區(qū)獲得性肺炎。嚴(yán)重肺炎發(fā)病率和住院死亡率在三型中無(wú)明顯差異。合并細(xì)菌感染也常見(jiàn)。免疫缺陷患者更容易發(fā)生感染。鼻病毒對(duì)呼吸道上皮細(xì)胞無(wú)細(xì)胞病變作用;然而,它可以導(dǎo)致上皮屏障的破壞,導(dǎo)致血管通透性和黏液分泌增加。在鼻病毒導(dǎo)致的嚴(yán)重肺炎中,可見(jiàn)雙側(cè)斑駁實(shí)變伴多灶性GGO,以及小葉間隔增厚(圖13)。

圖13.  51歲男性急性髓性白血病患者發(fā)生鼻病毒肺炎,表現(xiàn)為骨髓移植3個(gè)月后呼吸困難。(a)初始胸片顯示雙肺不規(guī)則邊界不清斑駁陰影(箭)。(b,c)同一天軸位CT顯示雙肺下葉基底段不規(guī)則陰影增加伴小葉間隔增厚(箭頭)和界限不清的斑駁GGO(箭)。


抗病毒治療

當(dāng)前可獲得的抗病毒藥物歸納于表3??拱捳钏幬锿ㄟ^(guò)作為病毒DNA聚合酶的競(jìng)爭(zhēng)性底物來(lái)抑制病毒復(fù)制??共《局委熆山档桶l(fā)病率和減少疫情暴發(fā),并可減輕公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。

總結(jié)

病毒性肺炎的CT模式與病毒感染的病原體相關(guān)。盡管所有患者的表現(xiàn)并不一致,大多數(shù)病毒性肺炎的影像模式,基于病毒種類而類似。盡管僅使用影像手段不能獲得診斷,識(shí)別病毒性肺炎的影像模式有助于鑒別診斷,減少不必要的抗生素使用。對(duì)新發(fā)現(xiàn)病毒的進(jìn)一步研究是必要的,有助于改善臨床結(jié)局。

參考文獻(xiàn):略

    本站是提供個(gè)人知識(shí)管理的網(wǎng)絡(luò)存儲(chǔ)空間,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,不代表本站觀點(diǎn)。請(qǐng)注意甄別內(nèi)容中的聯(lián)系方式、誘導(dǎo)購(gòu)買等信息,謹(jǐn)防詐騙。如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請(qǐng)點(diǎn)擊一鍵舉報(bào)。
    轉(zhuǎn)藏 分享 獻(xiàn)花(0

    0條評(píng)論

    發(fā)表

    請(qǐng)遵守用戶 評(píng)論公約

    類似文章 更多