據(jù)外媒New Atlas報(bào)道，癌細(xì)胞可怕的擴(kuò)散能力導(dǎo)致癌癥難以被治愈。現(xiàn)在，瑞士洛桑聯(lián)邦理工學(xué)院(EPFL)、伯爾尼大學(xué)和瑞士生物信息學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種控制腫瘤是否能夠擴(kuò)散的特定蛋白質(zhì)信號(hào)通路，使其成為未來藥物的良好靶標(biāo)。

該研究的重點(diǎn)是一種名為ALK7的細(xì)胞受體，研究其在植入乳腺癌細(xì)胞或胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤細(xì)胞的小鼠中的作用。研究小組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)?shù)鞍准せ钏谺激活后，ALK7會(huì)觸發(fā)信號(hào)通路，通過細(xì)胞凋亡過程殺死癌細(xì)胞，抑制轉(zhuǎn)移，防止新腫瘤形成（腫瘤發(fā)生）。

癌癥通常通過下調(diào)激活素B，ALK7或兩者來克服這一障礙。事實(shí)上，研究人員在他們的測(cè)試中發(fā)現(xiàn)阻斷ALK7確實(shí)可以使癌細(xì)胞存活并在體內(nèi)擴(kuò)散。

有趣的是，研究小組還發(fā)現(xiàn)，人類癌癥患者中ALK7表達(dá)水平較高似乎與緩解期一致?！瓣U明癌細(xì)胞如何克服自然的各種‘安全檢查點(diǎn)’以預(yù)防惡性腫瘤，這是了解腫瘤生物學(xué)和疾病發(fā)病機(jī)制的重要一步，”該團(tuán)隊(duì)的首席研究員Iacovos Michael說道。

處理轉(zhuǎn)移正在成為癌癥的關(guān)鍵治療方法，而且激活素B并不是科學(xué)家們唯一的目標(biāo)蛋白質(zhì)。其他潛在的目標(biāo)包括幫助腫瘤細(xì)胞分解和擴(kuò)散的蛋白質(zhì)，以及為整個(gè)過程提供動(dòng)力的蛋白質(zhì)。有些研究甚至認(rèn)為阻斷轉(zhuǎn)移比殺死癌細(xì)胞更重要。

該研究發(fā)表在《Developmental Cell》雜志上。