例1　男，6歲，因'發(fā)熱咳嗽14 d，發(fā)現(xiàn)右心室占位3 d'于2016年9月入北京兒童醫(yī)院?；純?4 d前出現(xiàn)發(fā)熱，最高38.5 ℃，伴陣發(fā)性咳嗽，有痰，當?shù)蒯t(yī)院給予'頭孢哌酮舒巴坦鈉聯(lián)合紅霉素，甲潑尼龍等'治療5 d，患兒體溫降至正常，咳嗽稍好轉。3 d前超聲心動圖示右心室腔內高回聲團（可疑占位），病史中無胸痛、呼吸困難，無肢體疼痛及活動障礙，為明確診斷，轉入我院?；純杭韧w健，否認心臟、血液系統(tǒng)、風濕性疾病、惡性腫瘤性疾病病史和家族史，否認特殊藥物服用史。

體格檢查：體溫36.5 ℃，脈搏70次/min，呼吸22次/min，血壓100/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，左肺呼吸音減低，未聞及干濕啰音。心音稍低鈍，律齊，心率70次/min，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，余未見異常。

輔助檢查：血常規(guī)：白細胞10.11×10⁹/L，中性粒細胞0.862，血小板498×10⁹/L；C反應蛋白87.51 mg/L；肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）抗體1∶640；紅細胞沉降率83 mm/1 h；自身抗體中抗心磷脂抗體陽性，余未見異常；凝血功能：纖維蛋白原定量5.82 g/L、D二聚體4.01 mg/L（參考值0~0.243 mg/L)，余正常；血生化、呼吸道病原抗體檢測、血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、體液免疫、細胞免疫、腫瘤標志物等均未見異常；抗凝血酶Ⅲ活性、蛋白C和蛋白S活性均正常。胸部增強CT提示左側肺炎、胸腔積液。超聲心動圖（圖1A)：右室腔內可探及一約12.7 mm×12.2 mm的中等偏強團狀回聲附著于三尖瓣腱索上，邊緣較清晰，內部回聲欠均勻，隨心動周期活動，對血流無影響。心臟磁共振成像（MRI）（圖1B、圖1C）：右心室腔內見一團狀病變，范圍約17.0 mm×9.3 mm，邊界清，T1WI呈等信號，T2WI稍高信號，與三尖瓣腱索間有細條索相連續(xù)，增強掃描病變強化不明顯。

診療經過及隨訪：入院后擬診MP肺炎合并心腔內血栓，予阿奇霉素及甲潑尼龍靜脈滴注抗感染及抑制炎癥反應，低分子肝素（100 U/kg，每12小時1次）皮下注射抗凝治療。多次復查超聲心動圖提示血栓無明顯變化，住院第12天行手術取栓術，術中見右室內灰紅色血栓形成，大小約13.0 mm×10.0 mm×0.8 mm。術后繼續(xù)給予對癥序貫抗感染，檢測D二聚體逐漸降至正常，復查抗心磷脂抗體陰性。目前隨訪近2年，患兒一般情況好，心腔內血栓無復發(fā)，亦未見其他部位栓塞表現(xiàn)。

例2　男，6歲，因'發(fā)熱咳嗽10 d，發(fā)現(xiàn)右心房內占位2 d'于2017年4月入北京兒童醫(yī)院。外院超聲心動圖：右心房內見15 mm×10 mm的松散扇狀團塊回聲，考慮右心房占位（性質待定），轉入我院。患兒既往體健，否認家族性血栓病史。

體格檢查：體溫36.7℃，脈搏110次/min，呼吸25次/min，血壓105/65 mmHg。雙肺呼吸音粗，右肺呼吸音減低，心音有力，心率110次/min，律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，余未見異常。

輔助檢查：血常規(guī)：白細胞14.78×10⁹/L，中性粒細胞0.814，血小板302×10⁹/L；MP抗體：1∶640；D二聚體4.83 mg/L、8.33 mg/L（發(fā)病第5、10天），余凝血功能正常；抗心磷脂抗體陽性；C反應蛋白、血生化、紅細胞沉降率、抗O、呼吸道病原檢測、血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)、腫瘤標志物均未見異常；蛋白C和蛋白S活性均正常。超聲心動圖（圖2A）：右心房內異常回聲，（14~16）mm×（10~11）mm，回聲形態(tài)不規(guī)則，結構較松散；心肺增強CT (圖2B):右側肺炎，右心房內可見不規(guī)則充盈缺損影。

診療經過及隨訪：MP肺炎診斷明確，結合病史、凝血功能及心臟增強CT結果考慮心腔內血栓形成（右心房）可能性大，予低分子肝素（100 U/kg，每12小時1次）皮下注射，入院第5天聯(lián)合華法林2.5 mg口服抗凝治療，合用3 d后停用低分子肝素，監(jiān)測超聲心動圖提示右房內僅探及一7.5 mm×4.0 mm異常中等回聲（較前縮小50%），形態(tài)欠規(guī)則。凝血功能提示D二聚體0.266 mg/L，國際標準化比值（INR）2.0，繼續(xù)口服華法林出院觀察。隨訪2個月復查超聲心動圖提示右心房內血栓消失，D二聚體降至正常，抗心磷脂抗體轉陰，共抗凝3個月后復查心臟增強CT亦未見心腔內充盈缺損，停服華法林，現(xiàn)規(guī)律心內門診隨診8個月，患兒無不適，心腔內血栓無復發(fā)。

MP是小兒呼吸系統(tǒng)感染的重要病原微生物，除侵犯呼吸系統(tǒng)外，還可侵犯多個器官系統(tǒng)，引起嚴重的肺外并發(fā)癥^[1]。綜合國內外文獻，經常有MP肺炎導致各臟器急性梗死或栓塞的報道^[2]，但心腔內血栓非常罕見，國內尚未見報道。其病因較為復雜，可為某些心臟病的并發(fā)癥，或與血液高凝狀態(tài)、抗磷脂綜合征等因素有關^[3,4]。D二聚體是交聯(lián)型纖維蛋白的特異性降解產物，對血液高凝狀態(tài)及血栓性疾病的診斷、療效觀察和預后判斷具有較高價值^[5]。本組2例患兒血栓形成時均有D二聚體水平顯著升高，與既往研究相符^[2]，故認為D二聚體對心腔內血栓有早期快速診斷價值，可作為重要初篩指標。研究發(fā)現(xiàn)，MP肺炎合并血栓患者中存在較高比例的抗磷脂抗體，其參與血栓形成。本組2例患兒血栓形成時均出現(xiàn)短暫性抗磷脂綜合征，這些自身免疫性抗體增加了心腔內血栓的發(fā)生危險，故臨床應加強對栓塞高危因素的觀察及監(jiān)測。

MP肺炎并發(fā)心腔內血栓的臨床表現(xiàn)輕重不一，除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，重者極為兇險，若出現(xiàn)血栓脫落，則可能出現(xiàn)腦栓塞、腎栓塞、四肢栓塞及肺栓塞等^[6,7]，短期內致死或致殘；輕者缺乏特異的癥狀體征，甚至可表現(xiàn)為無癥狀，容易被忽視。超聲心動圖對診斷心腔內血栓有重要意義^[8]，普及程度較高，簡易可行。多層心臟螺旋CT具有更高的時間和空間分辨率，任意平面的各向同性三維圖像重建，心腔內血栓可表現(xiàn)為局部的充盈缺損，增強掃描無任何強化，同時可顯示心臟的解剖結構。心臟MRI檢查具有良好的視野、對比度和空間分辨力，多維成像，可精確顯示和定位心腔內血栓。本組2例患兒通過超聲心動圖檢查擬診心腔內血栓，通過同期心臟MRI及心臟增強CT進一步確診，此后多次超聲心動圖檢查作為療效判斷。

MP肺炎并發(fā)心腔內血栓的治療尚無統(tǒng)一標準，主要包括抗凝治療、溶栓治療和手術取栓的方法。抗凝治療首選低分子肝素皮下注射，用藥期間要規(guī)律監(jiān)測凝血功能，此外，還可以靜脈給予肝素或口服華法林等。本組例2擬診后即開始持續(xù)低分子肝素皮下注射，后期序貫口服華法林抗凝治療，心腔內血栓短期內溶解消失。心腔內血栓的溶栓治療在小兒病例中應用經驗尚少，相應臨床報道極少，常用的藥物為尿激酶、鏈激酶及組織纖維蛋白酶原激活物等。對于抗凝治療、溶栓治療失敗或有禁忌證者，且血栓體積偏大，脫落危險性高者需手術取栓治療。本組例1合并巨大右心室血栓，接受了體外循環(huán)下取栓術，避免了急性肺栓塞、猝死的危險。

總之，MP肺炎并發(fā)心腔內血栓臨床罕見，動態(tài)監(jiān)測D二聚體水平及抗磷脂抗體，充分認識發(fā)生栓塞的潛在風險，在MP感染的診療過程中發(fā)現(xiàn)心腔內占位病變時，應警惕心腔內血栓的發(fā)生，合理選擇心臟影像學及相關病因檢查，有助于早期診斷，及時、有效給予抗凝或手術治療，減少后遺癥的發(fā)生，預后良好。