介入科診療指南

第二章  頭頸部疾病

第七節(jié)  顱動脈狹窄

頭臂動脈特別是頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞是造成缺血性腦梗死的重要原因。病因有動脈粥樣硬化、大動脈炎、纖維肌增生、手術(shù)及放射性損傷等，動脈粥樣硬化多侵犯頸動脈分叉部、頸內(nèi)動脈起始部和椎動脈的起始部，大動脈炎侵犯往往有多支受累和以長段彌漫性狹窄或閉塞為其特征。

臨床頸動脈狹窄可有頸動脈供血不足的先兆，如TIA、視網(wǎng)膜小動脈栓塞或非致殘性缺血性卒中，可以出現(xiàn)偏癱、失語、偏身感覺障礙、單眼黑朦等癥狀。椎動脈狹窄有椎-基底動脈供血不足表現(xiàn)如眩暈、視物模糊、復(fù)視、雙眼黑朦、共濟(jì)失調(diào)、暈厥等。

MRA、CTA、超聲等可顯示病變部位、范圍、形態(tài)學(xué)特征、鈣化程度、有無潰瘍形成等，顱內(nèi)超聲多普勒還可以評價顱內(nèi)血流動力學(xué)資料及Willis環(huán)的功能。血管造影是評價動脈狹窄及制定進(jìn)一步治療計劃方面的金標(biāo)準(zhǔn)，能同時評估主動脈弓及腦內(nèi)循環(huán)情況，對多處動脈狹窄、側(cè)支循環(huán)的類型及同時伴有其他血管病變，血管造影均可準(zhǔn)確作出評價。

現(xiàn)有治療方法有內(nèi)科藥物治療、外科頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)及介入治療。介入治療包括經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTA）和支架治療（CAS），介入治療前常規(guī)應(yīng)用腦保護(hù)裝置。

一、適應(yīng)證

1、PTA：⑴狹窄段局限光滑，無潰瘍，無新鮮血栓，無鈣化。⑵椎動脈口部的光滑狹窄，不同時伴有椎-基底動脈或頸動脈狹窄閉塞。⑶無名動脈、頸總動脈或頸內(nèi)動脈的光滑局限狹窄。⑷頸內(nèi)動脈閉塞所伴發(fā)的頸外動脈狹窄，PTA的目的在于改善頸外動脈側(cè)支向顱內(nèi)供血，或為顱外-顱內(nèi)旁路手術(shù)創(chuàng)造條件。

2、CAS：⑴具有同側(cè)腦缺血的中重度狹窄（狹窄度>70%），臨床上近期有暫時性腦缺血發(fā)作）或非致殘性卒中發(fā)作。⑵不適宜行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)或術(shù)后再狹窄。⑶PTA失敗或血管痙攣、內(nèi)膜剝離。⑷PTA后管腔擴(kuò)張不充分，狹窄減少<20％。⑸病變處潰瘍形成、重度鈣化、有附壁血栓或長段狹窄。⑹癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄。

二、禁忌證

1、PTA：⑴狹窄段粗糙，有潰瘍，有新鮮血栓或病變已鈣化。⑵管腔完全閉塞。⑶病變血管是顱內(nèi)唯一的供血動脈。⑷大動脈炎活動期。

2、CAS：⑴未出現(xiàn)腦缺血的輕、中度狹窄（狹窄度<70％）。⑵已發(fā)生致殘性卒中，CT、MRI證實已存在腦梗死。⑶頸動脈過度迂曲，介入器械放在頸動脈內(nèi)立刻出現(xiàn)異常腦電圖。⑷多器官衰竭或癌癥轉(zhuǎn)移者。⑸大動脈炎活動期。⑹對于病變頸動脈為顱內(nèi)的唯一供血通道的病例應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。

三、術(shù)前準(zhǔn)備

1、全面了解患者的病史、癥狀、體征及實驗室檢查資料，測定出凝血時間、腦電圖、Doppler超聲、CT及MRI檢查。術(shù)中應(yīng)行心電、血壓監(jiān)測，并備心臟除顫器及臨時起搏器，以防止術(shù)中發(fā)生心房、心室顫動及心臟驟停等心腦血管意外。術(shù)前24小時開始口服抗凝藥物。

2、除常規(guī)介入器材外還應(yīng)包括導(dǎo)引導(dǎo)管或長鞘、球囊和支架、微導(dǎo)管、交換導(dǎo)絲等。

球囊直徑：無名動脈和頸總動脈8~10mm，頸內(nèi)外動脈5~6mm，椎動脈用4~5mm。由于充脹球囊時可能發(fā)生位移，因此球囊長度不要短于2cm。球囊以遠(yuǎn)導(dǎo)管尖端長度越短越好，可減少血管損傷。

支架：支架直徑應(yīng)比正常段血管直徑大10%~15％，長度應(yīng)覆蓋病變?nèi)?。多采用球囊擴(kuò)張式支架，如Palmaz支架、Strecker支架。現(xiàn)多選用WaIlstent支架，具有良好的柔順性能適應(yīng)頸部活動，并有效地固定粥樣斑塊、血栓和捕獲栓子。

四、操作技術(shù)

1、PTA：

⑴一般經(jīng)股動脈途徑插管，行診斷性造影包括頭臂動脈的所有動脈以及全腦血管造影，以便全面了解頭臂動脈，觀察顱內(nèi)血供及側(cè)支循環(huán)的各種通路。動脈內(nèi)若有血栓形成，進(jìn)行溶栓治療（參照有關(guān)章節(jié)）。

⑵將導(dǎo)管越過狹窄區(qū)并行測壓，經(jīng)導(dǎo)絲交換成球囊導(dǎo)管。病變段以骨骼或體表放置金屬作出準(zhǔn)確標(biāo)記。球囊就位后，經(jīng)導(dǎo)管或靜脈給3000~5000單位肝素。

⑶以稀釋造影劑充脹球囊，在鎖骨下動脈為30~60秒，在頸動脈或椎動脈則為5秒以內(nèi)，可重復(fù)2~3次。球囊內(nèi)壓控制在6~8個大氣壓之內(nèi)，或者憑手感和屏幕上球囊形態(tài)變化來掌握推壓注射器的力量。

⑷擴(kuò)張結(jié)束后，先行測壓，再作造影復(fù)查。

⑸操作中注意保持全身肝素化，在擴(kuò)張前可置入腦保護(hù)傘（圖7-7-1），或者使用頸動脈成形術(shù)專用雙囊四腔導(dǎo)管。術(shù)中應(yīng)不斷監(jiān)視患者有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征出現(xiàn)，術(shù)中可能因刺激副交感神經(jīng)而致心動過緩和血壓下降，可用阿托品0.5~1.0mg糾正。

圖7-7-1  腦保護(hù)傘

2、CAS：對于適合支架置入者，在狹窄部位球囊擴(kuò)張成形后，插入導(dǎo)絲，退出球囊導(dǎo)管，支架在導(dǎo)絲的導(dǎo)引下跨過狹窄部位，支架將狹窄部位完全覆蓋，兩端應(yīng)距狹窄部位1cm以上，位于頸動脈分叉部的狹窄，支架的1/3在狹窄的遠(yuǎn)端，2/3位于狹窄近端，在透視下逐漸釋放支架。

圖7-7-2  椎動脈支架

圖7-7-3  大腦中動脈支架

圖7-7-4  基底動脈支架

圖7-7-5  頸動脈支架

對于支架膨脹不滿意者，需更換直徑略大的球囊導(dǎo)管，對支架進(jìn)行再次擴(kuò)張，使其穩(wěn)定地置入狹窄部位并保持血管內(nèi)壁光滑，支架應(yīng)擴(kuò)張至正常管徑的90％以上；操作時由于牽拉、擴(kuò)張頸動脈，患者可能會出現(xiàn)心率過緩、停跳、低血壓及一過性黑朦等，因此不僅要作心電監(jiān)護(hù)，還要作心肺復(fù)蘇準(zhǔn)備。

五、術(shù)后處理：1、穿刺局部加壓包扎，嚴(yán)密觀察生命體征及神經(jīng)功能變化；2、給予抗感染治療及擴(kuò)充血容量；3、滴注低分子肝素抗凝24小時；4、控制血壓在160/100mmHg以下；5、術(shù)后口服潘生丁、阿司匹林3~6個月。

六、并發(fā)癥

1、腦血管損傷：多由導(dǎo)管插管中選用較硬的導(dǎo)絲強(qiáng)行穿過狹窄段血管、選用球囊直徑不合適的球囊超壓擴(kuò)張、支架置入不當(dāng)?shù)纫?。輕微出血可無臨床癥狀，嚴(yán)重出血者病人突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、偏癱、意識障礙。輕微損傷一般可自行閉合，不需處理；引起嚴(yán)重出血者，應(yīng)及時行外科手術(shù)。

2、TIA：發(fā)生率為2.4％，與患者原有疾病、抗凝不足、血管內(nèi)操作不當(dāng)及支架放置后造成粥樣斑塊松動或脫落有關(guān)。臨床出現(xiàn)一過性腦缺血癥狀，頭暈、頭疼等。

3、腦過度灌注綜合征：發(fā)生率約為5%。頸動脈狹窄導(dǎo)致腦血管長期處于低灌注狀態(tài)，為了維持正常腦血流量，小動脈擴(kuò)張，而慢性血管擴(kuò)張可導(dǎo)致自動調(diào)節(jié)功能障礙，無法適應(yīng)頸動脈狹窄擴(kuò)張術(shù)后的瞬時高血流量，從而導(dǎo)致頭痛、癲癇、腦腫脹甚至出血。術(shù)后應(yīng)控制血壓，并給予對癥治療。

4、支架移位或脫載：多與支架置入過程中釋放方法不當(dāng)、內(nèi)支架釋放不到位有關(guān)，也可因支架小于血管徑或膨脹力弱，內(nèi)支架置入后由于支架與血管壁銜接不牢靠，血流長期沖擊下，內(nèi)支架逐漸異位。

5、支架放置后再狹窄：多由血管的彈性回縮和重塑形、血管內(nèi)膜的過度增生引起。

6、腦血栓形成：插管時導(dǎo)管戳掉附壁血栓或成形過程中粥樣硬化斑塊碎裂，血管內(nèi)膜斷裂及上皮脫落，狹窄段血管腔開放后，隨血流漂到遠(yuǎn)端形成栓塞，少數(shù)可為腦血管痙攣所致。

七、療效評價

無名動脈球囊成形術(shù)成功率近100％，椎動脈及頸內(nèi)動脈球囊成形術(shù)近90％。支架技術(shù)成功率84％~100％，5年血管開通率89％。

第八節(jié)  頭頸部高血運(yùn)腫瘤

頭頸部高血運(yùn)腫瘤是臨床治療較為棘手的問題之一。由于腫瘤血運(yùn)豐富，側(cè)支循環(huán)廣泛，供養(yǎng)動脈多，再加之解剖復(fù)雜，周圍范圍又多為重要的神經(jīng)、血管和腦組織，給臨床手術(shù)治療帶來一定的難度。如果在手術(shù)前數(shù)日使用固體栓子進(jìn)行血管內(nèi)栓塞，將會大大地減少手術(shù)中出血，對于難以切除的腫瘤行栓塞或超選擇化療，亦會減緩其生長速度。

概述

一、鼻咽部纖維血管瘤（nasopharyngeal angiofibroma）

為鼻咽部最常見的良性瘤，絕大多數(shù)發(fā)生于青年男性，起病于青春期以前，25歲后腫瘤有可能停止生長。病因可能與性激素、發(fā)育異常、炎癥刺激等因素有關(guān)。腫瘤起源于鼻咽頂部的纖維組織及血管組織，組織學(xué)為良性，但其行為可有明顯侵襲性，腫瘤逐步增大，可壓迫鄰近骨壁，侵入鼻竇、眼眶、翼腭窩，甚至破壞顱底而造成嚴(yán)重后果。瘤體深紅，多為圓形，表面光滑，有類似鼻粘膜的上皮覆蓋，但無包膜，上皮下可見明顯擴(kuò)張的血管，血管壁薄，為單層上皮，其下為平滑肌，缺乏彈性組織，不易收縮，易大出血。

局限在鼻咽部者，癥狀多不明顯，可有輕度鼻塞，偶有咯血或鼻衄現(xiàn)象。腫瘤增大，常有反復(fù)鼻出血，量多少不一，多伴有繼發(fā)性貧血?？勺枞蟊强?、鼻塞加劇，由一側(cè)到雙側(cè)，可致張口呼吸、閉塞性鼻音。壓迫咽鼓管咽口，致耳悶塞感、耳鳴、聽力下降。破壞顱底及壓迫顱神經(jīng)，則有頭痛及顱神經(jīng)麻痹，并可出現(xiàn)顱內(nèi)并發(fā)癥。侵入眼眶出現(xiàn)復(fù)視、流淚、視力減退等；侵入翼腭窩及顳下窩，出現(xiàn)患側(cè)頰部及顳部隆起；向前可伸入鼻腔或鼻竇，引起感染出現(xiàn)嗅覺減退或膿性分泌物增多等；向下擴(kuò)展，可使軟腭膨隆，在口咽部可見腫瘤。

CT及MRI均可較好地顯示病變范圍，表現(xiàn)為鼻咽腔內(nèi)軟組織密度腫塊，外緣光滑銳利，增強(qiáng)CT掃描有明顯強(qiáng)化為特征。MRI于T₁WI呈中等信號強(qiáng)度，腫瘤內(nèi)有散在點(diǎn)線狀血流空影。腫瘤常突入后鼻孔、翼腭窩、顳下窩甚至上頜竇，相鄰骨壁壓迫吸收，受累肌間隙顯示不清。鼻咽鏡檢查見鼻腔后部可見灰紅色結(jié)節(jié)狀表面光滑的腫塊，上有顯著的血管紋，質(zhì)較硬，不易移動，易出血。

血管造影示動脈早期即可見大片血管影，蜿蜒迂曲，部分形成血竇并有明顯染色，供血動脈主要來自頸外動脈的頜內(nèi)動脈和面動脈，有時咽升動脈、頸內(nèi)動脈的腦膜支甚至大腦前、中動脈的皮層支也參與供血，累及篩竇、眶尖的腫瘤有可能接受來自雙側(cè)頸外動脈分支的供血。因此凡懷疑鼻咽部纖維血管瘤的病人，都應(yīng)做雙側(cè)頸內(nèi)、外動脈選擇性造影以清楚了解整個供血情況。

二、副神經(jīng)節(jié)瘤：

為起源于副神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的良性神經(jīng)分泌腫瘤，可發(fā)生于體內(nèi)多個部位的神經(jīng)節(jié)旁組織，最常見于鼓室、頸靜脈球或頸動脈體，故又命名為化學(xué)感受器瘤、頸靜脈球瘤、頸動脈體瘤。

腫瘤富含血管性肉芽組織，大多有包膜，易出血。頸部捫及腫塊、血管雜音、腦神經(jīng)癱瘓、疼痛是其共同的臨床表現(xiàn)，不同部位還可產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀。鼓室部腫瘤有聽力喪失、搏動性耳鳴或眩暈。頸靜脈球瘤主要是低位顱神經(jīng)癱瘓，如聲嘶、舌癱等。頸動脈體瘤可表現(xiàn)為暈厥、Horner綜合征。

CT上腫瘤形態(tài)規(guī)則、邊界清楚，多呈等密度，明顯強(qiáng)化，T1WI呈中等信號，T2WI呈高信號。血管造影腫瘤可呈分葉生長，各葉供血動脈的來源不同，一支供血動脈只供應(yīng)腫瘤的一葉，各葉互不溝通。因此必須從雙側(cè)頸總動脈分叉部開始造影檢查，每側(cè)的選擇性造影還應(yīng)包括頸內(nèi)動脈、椎動脈、頜內(nèi)動脈、咽升動脈、枕動脈以及耳后動脈，才能不遺漏病變。

三、血管母細(xì)胞瘤（hemangioblastorna）：

來源于血管內(nèi)皮細(xì)胞，多見于20~40歲中青年，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)較常見的一種良性血管性腫瘤，大多位于小腦半球，有時還可見于脊髓髓內(nèi)。腫瘤雖為良性，但手術(shù)后復(fù)發(fā)率高達(dá)25％。病理所見腫瘤邊界清楚，紫紅色，質(zhì)較韌，多為囊性，囊壁有腫瘤結(jié)節(jié)。腫瘤以毛細(xì)血管網(wǎng)或海綿狀血管網(wǎng)構(gòu)成支架，管腔內(nèi)充滿紅細(xì)胞，血管壁含有大量網(wǎng)狀纖維，血運(yùn)十分豐富，供養(yǎng)動脈多有擴(kuò)張。

臨床上患者常有緩慢進(jìn)行性顱壓升高，伴一側(cè)小腦功能障礙癥狀。CT上實體型占40％，大囊小結(jié)節(jié)型占60％。實體型腫瘤和大囊小結(jié)節(jié)型腫瘤的壁結(jié)節(jié)呈等密度，增強(qiáng)后有明顯強(qiáng)化，腫瘤的囊性部分為低密度，無強(qiáng)化。MRI示囊腔為長T₁和長T₂信號，腫瘤結(jié)節(jié)內(nèi)有信號流空并可明顯強(qiáng)化。

由于腫瘤血運(yùn)豐富，故應(yīng)根據(jù)腫瘤的不同部位做相應(yīng)區(qū)域的血管造影。如位于后顱凹，則應(yīng)顯示同側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)頸外動脈以及椎動脈。供血動脈主要來源于枕動脈（在中線部腫瘤雙側(cè)枕動脈均可參與）、耳后動脈、莖乳突動脈、腦膜中動脈后支、頸內(nèi)動脈的腦膜垂體干以及小腦后下動脈、小腦前下動脈等。

四、聽神經(jīng)瘤（acoustic tumor）

是腦神經(jīng)瘤中最常見的一種，可發(fā)生于任何年齡。一般起源于聽神經(jīng)的前庭部分，多為單發(fā)，腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜，表面光滑，常有囊變，表面可見供血動脈，主要來自小腦前下動脈，靜脈引流主要通過巖靜脈進(jìn)入巖上竇。

CT表現(xiàn)為橋小腦角池的均勻或略低密度腫塊，邊界不清，增強(qiáng)有強(qiáng)化，伴內(nèi)聽道擴(kuò)大。T1WI呈略低信號或等信號，T2WI明顯高信號。在血管造影中以后顱凹血管移位為主要表現(xiàn)，腫瘤血管染色一般較淡，有時甚至不顯影。如遇血運(yùn)豐富的腫瘤，其供血動脈可來自于腦膜中動脈巖支、咽升動脈腦膜支、頸內(nèi)動脈腦膜斜坡支、小腦幕支以及椎動脈的腦膜支。

介入治療

原則是利用栓塞材料（球囊、彈簧圈、明膠海棉、NBCA膠、聚乙烯泡沫醇、絲線、無水酒精等）閉塞責(zé)任血管（供養(yǎng)動脈、畸形血管團(tuán)）而達(dá)到使手術(shù)出血少和治療目的。頭頸部高血運(yùn)腫瘤選擇閉塞血管主要為頸外動脈、椎動脈及頸內(nèi)動脈顱外段分支。

一、適應(yīng)證

在局麻下行股動脈穿刺，在血管內(nèi)介入栓塞前，必須行全腦血管造影加病灶側(cè)頸外動脈造影，如病灶位于中線，則需要雙側(cè)頸外動脈造影，充分了解病灶的血供情況和血管解剖變異。有明顯的腫瘤血管染色其主要供血動脈是來自頸外動脈系，就可以進(jìn)行選擇性頸外動脈栓塞。

二、栓塞材料選擇

常使用的是明膠海綿顆粒、聚乙烯泡沫醇（PVA）顆粒和彈簧圈等。

明膠海綿因易被吸收而再通，只能短期內(nèi)有效，適用于術(shù)前栓塞。

PVA 顆粒是永久性栓塞劑，親水性好，不易堵塞導(dǎo)管，是一較理想的栓塞材料。臨床常選用顆粒大小為100~700μm之間的規(guī)格材料；具體視病灶大小以及與顱內(nèi)血管交通情況而定。有明顯與顱內(nèi)交通的，臨床稱之“危險吻合”，要選擇大粒子>300μm以上；反之，則可選擇100~300μm的小粒子，其彌散好，栓塞的病灶床面積大；但相對風(fēng)險也較大，小顆粒極易通過“危險吻合”進(jìn)入腦內(nèi)引起相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失癥狀。

A                                 B

圖7-8-1  鼻咽部纖維血管瘤

A. 術(shù)前造影瘤體巨大，血供豐富；  B.選擇性插管明膠海綿栓塞后。

三、技術(shù)操作

1、閉塞血管的選擇微導(dǎo)管盡可能地進(jìn)入供血動脈床內(nèi)，栓塞達(dá)到深而廣。早期盡量避免栓塞主干，防止深部供血支代償性擴(kuò)張和側(cè)支循環(huán)建立，反而增加手術(shù)中出血。力爭進(jìn)入三級血管內(nèi)療效最理想。

2、在電視直視下，嚴(yán)密監(jiān)視栓堵情況。每注入一次栓塞物要反復(fù)多次用生理鹽水沖洗導(dǎo)管，防止堵塞，并且造影檢查病灶染色情況來掌握劑量、推注的速度和力量；劑量少而多次進(jìn)行逐步完成。一旦病灶染色減少或消失，血流減慢，達(dá)到預(yù)定目的后，即可停止栓塞。對責(zé)任動脈擴(kuò)張增粗明顯，并且球囊導(dǎo)管能進(jìn)入的，可采用球囊閉塞。如椎動脈及其分支供血的枕部血管畸形等。

四、并發(fā)癥：臨床較少見，一過性的占2.7％，而永久性的只占1.6％。

1、頭痛：頸外動脈支配的表淺區(qū)域皮膚和硬腦膜神經(jīng)分布豐富，感覺非常敏感，當(dāng)反復(fù)造影劑或注射栓塞物時，可出現(xiàn)頭痛和不適，嚴(yán)重者可出現(xiàn)栓塞后頭皮壞死，此時，可局部貼敷硝酸甘油和靜脈給利多卡因處理。

2、血管痙攣：多由插管或栓塞過程中操作不當(dāng)所致。給與罌粟堿或利多卡因經(jīng)導(dǎo)管內(nèi)稀釋后直接注入即可緩解。

3、意外栓塞；栓塞物通過“危險吻合”或逆流進(jìn)入顱內(nèi)重要血管造成相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失癥狀。一旦出現(xiàn)，立刻停止栓堵，應(yīng)用擴(kuò)血管藥物，早期應(yīng)用脫水劑、激素防止腦水腫。因此，栓堵過程中嚴(yán)格掌握劑量，寧少勿多。

4、局部血腫：因應(yīng)用全身肝素化，局部壓迫不當(dāng)易出現(xiàn)血腫，甚至下肢動脈閉塞。醫(yī)囑靜臥制動24小時，動脈外鞘留置2小時后再拔管壓迫。

5、皮膚壞死：栓塞材料過小，通過小的側(cè)支循環(huán)彌散到皮下導(dǎo)致皮膚壞死。

五、臨床療效

對于主要由頸外動脈供血的高血運(yùn)腫瘤和血管畸形一般是在栓塞后3~7天內(nèi)選擇手術(shù)切除治療，在腫瘤切除過程中，出血明顯減少近1/3左右，并明顯地縮短了手術(shù)時間，提高了手術(shù)全切率，可有效地降低手術(shù)及術(shù)后死亡率，完全達(dá)到輔助手術(shù)切除的目的。對不可手術(shù)的腫瘤，栓塞可減慢腫瘤的生長速度。

第九節(jié)  鼻衄

鼻衄（epistaxis）是臨床常見的病癥，出血部位大多在鼻中隔前下方的易出血區(qū)。多數(shù)鼻衄可以采用局部壓迫或藥物完全止血。病因較多，最常見的為嚴(yán)重鼻外傷、顱底骨折導(dǎo)致的篩前動脈破裂、頸內(nèi)動脈破裂及頸內(nèi)動脈假性動脈瘤等。鼻部血管畸形、鼻咽血管纖維瘤等也可引起嚴(yán)重鼻衄，某些全身性疾病如高血壓、血液病等也可導(dǎo)致嚴(yán)重鼻衄。

鼻衄輕者可為涕中帶血；嚴(yán)重者從鼻腔甚至口腔涌出大量鮮血，心率加快，血壓下降，可在短時間內(nèi)導(dǎo)致失血性休克，同時易發(fā)生窒息。

選擇性雙側(cè)頸外動脈造影是最重要的檢查方法。鼻的供血動脈主要是頸外動脈的頜內(nèi)動脈分支以及面動脈分支，咽升動脈分支和眼動脈分支也可能參與供血。造影時發(fā)現(xiàn)造影劑外溢是出血的直接征象，但不是經(jīng)常能發(fā)現(xiàn)。根據(jù)原發(fā)病變的不同，血管造影可有腫瘤血管床、局部血管影濃密、畸形血管等各種表現(xiàn)。有時血管造影可無陽性發(fā)現(xiàn)，但不能成為放棄栓塞的證據(jù)。

一、適應(yīng)證：嚴(yán)重鼻衄和頑固性鼻衄，特別是后鼻腔填塞止血失敗者。

二、禁忌證：1、存在無法避開的顱內(nèi)外危險吻合。2、血管高度扭曲，導(dǎo)管無法準(zhǔn)確穩(wěn)定到位。3、血液病有全身出血傾向者。

三、術(shù)前準(zhǔn)備：參照動靜脈畸形栓塞術(shù)，栓塞材料可用明膠海綿、聚乙烯醇（PVA）、NBCA、彈簧圈等。

四、操作技術(shù)：通常采用經(jīng)股動脈入路，行雙側(cè)頸外動脈造影，觀察血供情況后將導(dǎo)管選擇性插入靶動脈，根據(jù)需要選用栓塞材料在透視監(jiān)視下進(jìn)行栓塞治療，必要時應(yīng)行雙側(cè)頸外動脈分支栓塞。栓塞完畢后造影復(fù)查栓塞效果。

圖7-9-1  鼻出血，頜內(nèi)動脈栓塞 

五、并發(fā)癥：

1、誤栓：主要是栓塞材料經(jīng)危險吻合或返流進(jìn)入頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)。仔細(xì)的術(shù)前造影和栓塞過程的精細(xì)操作、嚴(yán)密監(jiān)視是防止誤栓的關(guān)鍵。

2、會厭功能失調(diào)：主要見于咽升動脈分支栓塞后。

3、視力受損甚至失明：誤栓了由頸外動脈發(fā)出的視網(wǎng)膜中央動脈。

4、頭皮壞死：主要見于雙側(cè)頸外動脈分支栓塞術(shù)后，頭皮血供受到嚴(yán)重影響，一旦發(fā)生應(yīng)注意防止感染，待側(cè)枝循環(huán)建立可痊愈。

六、療效評價

超選擇性頸外動脈造影和栓塞為嚴(yán)重鼻衄開辟了一條新的治療途徑。尤其其是在前后鼻孔填塞法失敗后，栓塞療法往往能收到意想不到的良好效果。

第十節(jié)  鼻淚管阻塞

鼻淚管阻塞系淚液排入鼻腔的通路于鼻淚管處發(fā)生阻塞，是臨床常見的眼科疾病，據(jù)統(tǒng)計占眼科門診的3%，最常發(fā)生在淚囊與鼻淚管連接部位，其次發(fā)生在鼻淚管下口。常見病因為沙眼或慢性炎癥性阻塞，也可為先天性異常、外傷、腫瘤壓迫及術(shù)后癱痕形成等因素所引起。

臨床與病理

原發(fā)獲得性鼻淚管阻塞隨阻塞程度不同其病理表現(xiàn)也不同。輕度阻塞為急慢性炎癥，中度阻塞為慢性纖維化的增生硬化形式，重度阻塞為整個上皮下的纖維化。

臨床上主要為淚溢癥，即俗稱的迎風(fēng)流淚。鼻淚管的阻塞又可引起淚囊的繼發(fā)性感染，如不能及時診斷和治療，將會對眼部構(gòu)成潛在的危險。

輔助診斷

一、有色溶液檢查：將2%熒光素、2%紅汞、10%弱蛋白銀等有色溶液滴入結(jié)膜囊內(nèi)，1~2分鐘后，有色溶液在結(jié)膜囊內(nèi)應(yīng)基本消失，流入鼻腔。如超過5分鐘或更長時間，有色溶液仍留在結(jié)膜囊內(nèi)，未流入鼻腔，說明淚道可能有狹窄或阻塞。

二、淚道沖洗：是一種常用的判斷淚道是否阻塞及發(fā)生阻塞部位的檢查方法，如果用抗生素溶液沖洗，還有治療淚道炎癥的作用。沖洗時如患者感覺咽部或鼻腔有洗液，則為淚道通暢。由上淚點(diǎn)或原淚點(diǎn)回流出來，則淚道有阻塞。如有粘液或膿液沖出，則為慢性淚囊炎。

眼科治療

治療采用反復(fù)探通并逐步增大探針以擴(kuò)大鼻淚管的方法，此法對少數(shù)輕度的或纖維蛋白性粘連阻塞有效，已有固定疤痕者很難奏效。探通擴(kuò)大鼻淚管后置入一內(nèi)徑1.5~3mm硅膠管，一般留置3~6個月。淚囊以下阻塞的治療方法是淚囊鼻腔造口術(shù)。

介入治療

包括淚道球囊擴(kuò)張成形術(shù)及非外科淚道支架放置術(shù)兩種基本方法，并由此發(fā)展出介入淚道取石術(shù)治療淚石癥。支架分為自膨式金屬支架與塑料支架兩種。由肉芽組織引起的金屬支架阻塞較為常見，同時金屬支架的取出必須手術(shù)解決，導(dǎo)致自膨式金屬支架未能得到廣泛應(yīng)用。

一、適應(yīng)證

1、球囊成形術(shù)：阻塞狹窄程度＞70%的有癥狀患者。

2、支架治療術(shù)：球囊成形術(shù)治療失敗不愿意接受手術(shù)者，淚囊鼻腔吻合術(shù)或鼻內(nèi)淚囊鼻腔吻合術(shù)失敗者。

二、禁忌證：

1、球囊成形術(shù)：急性淚囊炎、淚石癥（較大淚石）、外傷后損傷、由惡性腫瘤、瘤肉樣病和Wegener肉芽腫引起的阻塞、神經(jīng)性溢淚。

2、支架治療術(shù)：無特殊禁忌證。

三、術(shù)前準(zhǔn)備：

血常規(guī)及血凝常規(guī)檢查，并行面部及鼻腔清潔，操作前用硼酸液消毒面部，準(zhǔn)備淚道專用導(dǎo)絲、球囊導(dǎo)管、套管針、支架等手術(shù)器械。

四、麻醉方法

2~3滴0.5%地卡因滴眼，用2~3條棉片，內(nèi)含10%鹽酸可卡因與1：100000腎上腺素填塞下鼻道，約3~5分鐘；再用2%利多卡因作滑車下神經(jīng)阻滯。

五、操作技術(shù)

1、術(shù)前先行淚道造影，明確淚道狹窄部位，然后經(jīng)上淚點(diǎn)送入專用淚道導(dǎo)絲，透視觀察下將其送至淚小管，然后根據(jù)淚道走行方向，將導(dǎo)絲轉(zhuǎn)至水平，將導(dǎo)絲送至淚囊上端，再在透視下調(diào)整方向至近垂直，輕柔通過狹窄段直至送入鼻腔，再用導(dǎo)絲勾將導(dǎo)絲拉出鼻孔。

2、剪去導(dǎo)絲的球狀端，經(jīng)導(dǎo)絲端插入球囊導(dǎo)管，逆行沿導(dǎo)絲送導(dǎo)管經(jīng)鼻淚管開口入淚道，到位后進(jìn)行擴(kuò)張，加壓至8個大氣壓，擴(kuò)張時間5分鐘，擴(kuò)張可反復(fù)2~3次。

3、如需置入支架：保留導(dǎo)絲，拔出球囊導(dǎo)管，在透視引導(dǎo)下沿導(dǎo)絲逆行送入帶鞘擴(kuò)張導(dǎo)管直至導(dǎo)管末端在淚囊內(nèi)3mm左右，然后撤出擴(kuò)張導(dǎo)管保留鞘，用推送導(dǎo)管將支架載體的支架送入鞘直至支架尖端平齊鞘的頂端，定位準(zhǔn)確后推送導(dǎo)管保持不動，鞘后撤。支架釋放后鞘與推送導(dǎo)管從鼻腔退出，導(dǎo)絲從淚小點(diǎn)退出。

4、術(shù)后再造影觀察，明確放置支架后淚道是否通暢，術(shù)后于第7天、6月和1年各進(jìn)行一次造影復(fù)查。

A                B

圖7-10-1  鼻淚管支架

A.溢淚癥，淚道造影鼻淚管阻塞；B.植入鼻淚管支架后癥狀消失。

六、術(shù)后處理：口服抗生素至術(shù)后7天，并用生理鹽水及地塞米松滴眼液行淚道沖洗。

七、并發(fā)癥

在擴(kuò)張時有輕到中度疼痛，偶有劇烈疼痛，1~48小時內(nèi)有染血涕，少數(shù)病例有1~2天輕度頭痛，均能自發(fā)停止。少數(shù)有鼻出血需鼻腔填塞。術(shù)后可能有支架移位脫落。遠(yuǎn)期可有支架狹窄或閉塞。術(shù)中假道形成及術(shù)后急性、亞急性淚囊炎發(fā)生均見有報道。幾無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

八、療效評價

淚道狹窄的治療目前并無公認(rèn)的既安全又有效的方法。近幾年來，介入方法為該疾病的治療提供了一條新的思路。

技術(shù)成功率大致在89%~95%之間。球囊成形術(shù)的成功率與不同病人的選擇及不同的球囊擴(kuò)張技術(shù)有關(guān)。鼻淚管的局限性狹窄或阻塞、部分連接部狹窄及鼻淚管遠(yuǎn)端短距離阻塞的患者，球囊成形術(shù)有最好的療效，臨床長期成功率預(yù)計將達(dá)到80%，而這時將替代外科手術(shù)治療。支架置放的技術(shù)失敗率是最高的，5年原發(fā)和繼發(fā)支架通暢率分別為19%和34%。復(fù)發(fā)的原因大多是由粘液物質(zhì)和肉芽組織引起的支架阻塞。

第十一節(jié)  脊髓血管畸形

脊髓血管畸形是先天脊髓血管發(fā)育異?；蚧嗡纬傻囊活惒∽?，又名脊髓血管瘤、脊髓血管錯構(gòu)瘤、脊髓動靜脈瘤、脊髓葡萄狀血管瘤等，比較少見，發(fā)病率占原發(fā)脊髓腫瘤或腦動靜脈畸形的1/10，但病人多為年輕者，易發(fā)生出血，具有較高的致殘率，甚至死亡。脊髓選擇性血管造影的廣泛應(yīng)用，對本病的診斷和治療起到了決定性的作用。

根據(jù)病變部位和形態(tài)，脊髓血管畸形分為脊髓動靜脈畸形、動脈畸形、靜脈畸形、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥。絕大多數(shù)病人在45歲以前起病，約50％病人在14歲以前出現(xiàn)癥狀。臨床癥狀主要為進(jìn)行性運(yùn)動感覺障礙，同時伴有癱瘓等其它脊髓癥狀，可有脊髓蛛網(wǎng)膜下腔出血。選擇性脊髓血管造影是診斷脊髓血管畸形最有價值的方法，它不僅能證實畸形血管的存在，而且能精確地顯示畸形的部位、范圍、形態(tài)及供血動脈和引流靜脈，并為進(jìn)一步治療提供重要資料。

本類疾病的治療以往主要靠外科手術(shù)切除，成功率較低且危險性大。隨著介入技術(shù)的快速發(fā)展，其治療方法目前首選脊髓血管畸形栓塞術(shù)（Embolization for treatment ofspinal vascular malformation），其危險性（5.7%）遠(yuǎn)低于手術(shù)治療（15~28%）。脊髓血管畸形栓塞術(shù)是利用畸形血管的血流優(yōu)勢的特點(diǎn)，經(jīng)外周血管送入微導(dǎo)管至病變處注入栓塞劑進(jìn)行栓塞，循序漸進(jìn)地減慢動靜脈間的異常血流，改善脊髓功能，減少出血機(jī)會，逐漸形成血栓，最終使之完全栓塞，并通過栓塞供血動脈使病灶縮小而減輕對脊髓的機(jī)械壓迫而達(dá)到治療目的。

一、適應(yīng)證與禁忌證

1、不適合外科手術(shù)的脊髓血管畸形；

2、無法手術(shù)切除瘺口的動靜脈瘺；

3、外科手術(shù)前栓塞，為手術(shù)創(chuàng)造條件；

4、有多支供血動脈或有明顯的動靜脈瘺；

5、髓內(nèi)動靜脈畸形為脊髓前動脈供血，特別是Adamkiewicz動脈供血者，不宜進(jìn)行栓塞治療，栓塞會導(dǎo)致脊髓缺血。

二、術(shù)前準(zhǔn)備：參照腦動靜脈畸形栓塞術(shù)，另需準(zhǔn)備直徑0.035inch超長超滑導(dǎo)絲、微導(dǎo)管、栓塞材料如不銹鋼簧圈、凍干硬腦膜、泡沫聚乙烯醇（PVA）、NBCA等。

三、操作技術(shù)

1、采用Seldinger技術(shù)經(jīng)股動脈穿刺插管，先插入豬尾巴導(dǎo)管做主動脈造影，以顯示頸部血管和胸腰段血管，然后根據(jù)需要選擇性插管，進(jìn)行脊髓根動脈造影，了解畸形血管團(tuán)的大小、形態(tài)、范圍、血流速度、引流靜脈及上、下方根髓動脈情況。

⑴頸段脊髓：用4~5F獵人頭Ⅰ型導(dǎo)管、Simmons導(dǎo)管、牧羊拐導(dǎo)管或Cobra導(dǎo)管，作椎動脈或鎖骨下動脈插管造影，可顯示椎動脈、甲狀頸干、肋頸干。

⑵胸段脊髓：選用4~5F牧羊拐導(dǎo)管、Cobra導(dǎo)管或脊髓造影導(dǎo)管逐條選插肋間動脈進(jìn)行造影。

⑶腰段脊髓與馬尾：需逐條選插腰動脈進(jìn)行造影，髂腰動脈和骶外側(cè)動脈發(fā)自髂內(nèi)動脈，只需將導(dǎo)管插入髂內(nèi)動脈，即可進(jìn)行造影。

2、全身肝素化，插入微導(dǎo)管，用微導(dǎo)絲將其導(dǎo)入根動脈，盡量使其接近脊髓AVM畸形血管團(tuán)，避開根動脈的穿支。然后進(jìn)行栓塞治療。

3、栓塞后造影了解栓塞情況，如已達(dá)到目的則對穿刺部位進(jìn)行加壓止血包扎。

4、術(shù)后處理：⑴常規(guī)應(yīng)用地塞米松10mg，3次/日，隔日遞減一次；應(yīng)用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平、尼莫通防治血管痙攣。⑵應(yīng)用脫水劑防治脊髓水腫和抗生素防治感染，應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)劑協(xié)助脊髓功能恢復(fù)；⑶監(jiān)測生命體征和神經(jīng)功能情況，尤其注意有無誤栓現(xiàn)象；⑷栓塞或手術(shù)后24~48小時內(nèi)即進(jìn)行抗凝處理，一般口服華法林，維持凝血酶原時間為正常的2~3倍，活動度為正常的30％，如發(fā)生出血應(yīng)終止。抗凝時間一般為1~3個月；⑸每隔3~6個月復(fù)查1次造影，發(fā)現(xiàn)畸形血管團(tuán)有再通或栓塞不徹底者，可再次栓塞，直至完全栓塞。

四、并發(fā)癥：一般經(jīng)脊髓后動脈栓塞合并癥較少。

1、脊髓損傷：因插管不到位或注入栓塞劑過量致脊髓動脈主干閉塞，或栓子小于100μm，在到達(dá)畸形血管之前先將由脊髓動脈在發(fā)出的供應(yīng)脊髓組織的部分細(xì)小溝聯(lián)合動脈閉塞，致使脊髓缺血所致。

2、術(shù)后復(fù)發(fā)：硬脊膜動靜脈瘺栓塞時，未能完全閉塞瘺口處和靜脈起始端，其附近動脈很快與瘺口吻合所致；或動靜脈畸形栓塞后栓塞劑因血流沖擊而松動，造成畸形血管再通。可再行脊髓血管畸形栓塞術(shù)。

3、其他并發(fā)癥如誤栓、過度灌注綜合征、導(dǎo)管不能拔出或?qū)Ч軘嘤谘軆?nèi)。

第十二節(jié)  甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)

甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)簡稱甲亢，是指甲狀腺機(jī)能增高，分泌激素增多或因甲狀腺激素在血循環(huán)中水平增高所致的一組內(nèi)分泌病?？煞譃椋涸l(fā)性、繼發(fā)性和高功能腺瘤三類。原發(fā)性甲亢又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或突眼性甲狀腺腫—Graves病，臨床上最常見，病因和發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。據(jù)近二三十年來研究證明本病的發(fā)病主要是在遺傳基礎(chǔ)上因精神刺激等應(yīng)激因素而誘發(fā)自體免疫反應(yīng)。

臨床與病理：

Graves病是一種全身性的自體免疫性疾病，幾乎身體的各個系統(tǒng)均受影響而發(fā)生病理改變。

甲狀腺呈不同程度的彌漫性腫大，腺體內(nèi)血管豐富、擴(kuò)張，濾泡上皮細(xì)胞增生，呈柱狀，泡壁增生。高爾基器肥大，附近有許多囊泡，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)育良好，有很多核糖體，線粒體數(shù)目增多。腺體組織中間有彌漫性淋巴細(xì)胞浸潤，甚至出現(xiàn)淋巴組織生發(fā)中心。全身淋巴組織增生，胸腺肥大和脾腫大；在浸潤性突眼患者，球后脂肪纖維組織增生，眼外肌增粗水腫及淋巴細(xì)胞浸潤；骨骼肌及心肌也有類似于眼外肌的病理改變。肝細(xì)胞可有脂肪變性，空泡變性，甚至出現(xiàn)局灶性或彌漫性壞死、萎縮。少數(shù)病例尚有兩下肢脛前對稱性局部粘液性水腫。

臨床表現(xiàn)為突眼，甲狀腺腫大伴血管雜音和震顫，性情急躁、易激動、失眠，兩手顫動，怕熱、多汗、食欲亢進(jìn)但反而消瘦、體重減輕，心率加快，脈壓增大、內(nèi)分泌功能紊亂等。

輔助診斷：

一、基礎(chǔ)代謝率測定：約95%本病患者高于正常，其增高程度與病情輕重相符。

二、甲狀腺攝¹³¹碘率測定：目前較常用的檢查方法，診斷符合率可達(dá)90%以上，甲亢患者3小時>25%，24小時>45%，高峰前移（正常高峰在24小時出現(xiàn)）。

三、血清總T₃（TT₃）和T₄（TT₄）含量測定：高于正常范圍即可診斷甲亢。但血清中甲狀腺激素結(jié)合蛋白（TBG）升高可影響測定結(jié)果。另有5%的患者為T₃型甲亢，僅有TT₃升高，TT₄正常。

四、血清游離T₃（FT₃）和T₄（FT₄）含量測定：是直接測定血清中具有生物活性的激素，可精確反映甲狀腺功能。

五、¹²⁵I-T₃吸收試驗：國內(nèi)正常值一般為13%±4.6%，大于17%可診斷甲亢。

介入治療：

甲亢的治療方法有以甲狀腺藥物為主的內(nèi)科治療、放射性碘治療以及外科手術(shù)治療。甲狀腺動脈栓塞術(shù)是近年發(fā)展起來的一種治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥的新方法。它是應(yīng)用介入治療技術(shù)，經(jīng)導(dǎo)管向甲狀腺動脈內(nèi)注入聚乙烯醇顆?；蚝Ｔ逦⑶虻人ㄈ麆辜谞钕偌?xì)小動脈閉塞、腺體機(jī)化、甲狀腺功能降低，達(dá)到非手術(shù)切除大部分甲狀腺的目的。

一、理論依據(jù)：

甲狀腺的血液循環(huán)豐富，其血供主要來源于雙側(cè)的甲狀腺上動脈和甲狀腺下動脈，少數(shù)有甲狀腺最下動脈參與供血，其中約70%以上的血供由雙側(cè)甲狀腺上動脈供應(yīng)，甲狀腺上下動脈之間、上下動脈與咽喉、氣管、食管動脈之間存在著廣泛的交通支。因此通過栓塞雙側(cè)甲狀腺上動脈或加上一側(cè)下動脈，甲狀腺栓塞體積可達(dá)70%~80%，達(dá)到手術(shù)切除甲狀腺而不會發(fā)生甲狀腺功能低下或出現(xiàn)甲狀旁腺功能障礙。甲亢患者由于機(jī)體代償使甲狀腺血供更加豐富。血流量增加，甲狀腺動脈增粗，易于超選插管，為甲亢的介入治療奠定了基礎(chǔ)。

二、適應(yīng)證：

1、對甲亢藥物過敏或出現(xiàn)肝功能損害、粒細(xì)胞減少等嚴(yán)重副作用者；2、藥物治療難以控制癥狀，病情反復(fù)，而甲狀腺腫大不明顯（Ⅰ^о~Ⅱ^о），行放射性¹³¹I或手術(shù)治療指征不強(qiáng)或有禁忌證者；3、甲狀腺巨大，需手術(shù)治療，但術(shù)前藥物準(zhǔn)備后，心率、基礎(chǔ)代謝率居高不下者；4、甲狀腺顯著增大，血供豐富，術(shù)中暴露甲狀腺上極并結(jié)扎甲狀腺上動脈困難，手術(shù)后易發(fā)生難以控制的大出血和甲狀腺危象者；5、年輕未生育，甲狀腺腫大但又不愿長期服藥，盼望迅速控制病情以妊娠的女性患者。

三、禁忌證：除動脈造影的一般禁忌證外，動脈栓塞治療甲亢無絕對禁忌證。

四、術(shù)前準(zhǔn)備：藥物控制下癥狀好轉(zhuǎn)，情緒穩(wěn)定，脈搏低于90次/分，基礎(chǔ)代謝率低于20%。

五、操作技術(shù)

采用Seldinger法穿刺股動脈，留置導(dǎo)管鞘，一般選用5F獵人頭導(dǎo)管，分別超選至頸總動脈或鎖骨下動脈造影，明確甲狀腺上、下動脈的位置及甲狀腺的血供情況。根據(jù)血供情況將導(dǎo)管頭超選至供血豐富的甲狀腺上或下動脈。置管是治療的關(guān)鍵。栓塞前先注入地塞米松5mg，將栓塞劑與造影劑以一定比例混合成混懸液，在X線監(jiān)視下緩慢推注。栓塞過程要密切觀察栓塞劑的流速、末梢血管的顯示情況以及手推注射器的阻力增加情況，而達(dá)到準(zhǔn)確、徹底、安全栓塞的目的。在緩慢推注栓塞劑的過程中要密切注意有無返流，嚴(yán)防出現(xiàn)異位栓塞。如透視下見栓塞劑和造影劑流速緩慢，手推注射器有明顯阻力時，標(biāo)志栓塞劑量已足夠，再造影見甲狀腺實質(zhì)不顯影即可停止栓塞。以同樣方法栓塞另一側(cè)甲狀腺動脈。栓塞劑可采用碘油和明膠海綿，海藻微球、聚乙烯醇顆粒等。

六、并發(fā)癥：

1、頸前區(qū)及喉部疼痛：因甲狀腺缺血、壞死，術(shù)后1周會出現(xiàn)頸前區(qū)明顯疼痛，吞咽時加重，嚴(yán)重者影響進(jìn)食?？山o予止痛藥、地塞米松霧化吸入消腫、止痛，使用抗生素預(yù)防感染。

2、聲音嘶啞或發(fā)音困難：可逐漸恢復(fù)，不需特殊處理。

3、發(fā)熱、出汗、心率加快、心律失常：系栓塞甲狀腺動脈后，甲狀腺組織因缺血、壞死，大量釋放甲狀腺激素入血所引起，嚴(yán)重者可發(fā)生甲亢危象。因此，對于一直服用抗甲狀腺藥物的患者，術(shù)后不能立即停藥，應(yīng)繼續(xù)按原劑量甚至加大劑量服藥一段時間后，根據(jù)血FT3、FT4值的變化逐漸減量直至完全停藥。出現(xiàn)發(fā)熱、心率加快時要給予解熱藥、普萘洛爾（心得安）等對癥處理，并常規(guī)服用丙基硫氧嘧啶以抑制FT4向FT3轉(zhuǎn)化，控制癥狀。發(fā)生甲亢危象時要應(yīng)用氫化考的松等糖皮質(zhì)激素及其它藥物迅速控制病情，以防發(fā)生生命危險。

4、失明、失語、偏癱：若操作不當(dāng)造成造影劑返流會引起眼動脈、腦動脈栓塞而出現(xiàn)失明、失語、偏癱等嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)立即請相關(guān)科室協(xié)助處理。

七、療效評價：

介入栓塞治療能使70%~80%的甲狀腺體積得以栓塞，達(dá)到手術(shù)次全切除甲狀腺的量。腫大的甲狀腺一經(jīng)栓塞后迅速在隨后的短期內(nèi)持續(xù)縮小，血管雜音術(shù)后立即消失。突眼減退緩慢，1月后方可有較明顯改變。血T3、T4在術(shù)后1周即可下降，部分患者可較前一過性升高，系術(shù)后甲狀腺素一過性釋放入血所致，1個月后，絕大多數(shù)患者FT3、FT4值降至正常水平，癥狀基本消失，此時可完全停用抗甲亢藥物，以防甲狀腺功能減退的發(fā)生。術(shù)后1個月，手顫、心悸等癥狀會明顯減輕甚至消失。至于因栓塞而造成的甲狀旁腺功能低下，一般不會發(fā)生。

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