急性心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室診斷中，心臟標(biāo)志物——心肌肌鈣蛋白（cTn）仍是首選標(biāo)志物，但是有些地方由于客觀條件、經(jīng)濟(jì)因素的限制以及醫(yī)生的習(xí)慣，仍然在使用生化方法檢測(cè)心肌酶譜。心肌酶譜一般包括：谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶（LDH）。生化方法檢測(cè)CK、CK-MB酶活性時(shí)，常會(huì)遇到CK-MB酶活性大于總CK酶活性的樣本，使臨床醫(yī)生產(chǎn)生困惑。

CK是由M（肌肉）型和B（腦）型兩種亞基組成的異二聚體，包括CK-MM、CK-MB、CK-BB、CK-MiMi四種，CK-MM主要存在于各種肌肉細(xì)胞中，CK-MB主要存在于人體心肌細(xì)胞內(nèi)，CK-BB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，CK-MiMi主要存在于心肌和骨骼肌線粒體中。正常人血清中絕大部分為CK-MM，CK-MB占少量，而CK-BB極少故可忽略。

巨CK1：CK與免疫球蛋白（常為IgG，少數(shù)為IgA）形成復(fù)合物。

巨CK2：CK與線粒體聚合形成復(fù)合物，較罕見(jiàn)。

目前大多實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)CK-MB酶活性的方法均為免疫抑制法，此方法是建立在忽略不計(jì)CK-BB的基礎(chǔ)之上，用抗體抑制M亞基，使CK-MM完全失去活性、CK-MB失去一半活性，所測(cè)出的活性是CK-MB的一半，因此CK-MB活性應(yīng)是測(cè)定結(jié)果的2倍，即測(cè)定結(jié)果乘以2為CK-MB活性結(jié)果。如果CK-BB>CK-MM,由于結(jié)果要乘以2，也就是說(shuō)2CKBB+CKMB>CKBB+CKMB+CKMM,即測(cè)定得到的CK-MB活性>CK活性。

急性心肌梗死中胸痛后4-6小時(shí)開(kāi)始升高，18-24小時(shí)達(dá)峰，可持續(xù)72小時(shí)；一氧化碳中毒、肺栓塞、甲狀腺功能減退、肌營(yíng)養(yǎng)失調(diào)、擠壓傷；多發(fā)性肌炎、輕度橫紋肌溶解；劇烈運(yùn)動(dòng)。

1. CK-BB主要存在于腦組織中，正常情況血清中活性很低，但部分腦部疾患、前列腺等組織腫瘤時(shí)，組織中的CK-BB會(huì)釋放進(jìn)入外周血，使CK-BB活性升高，從而影響CK-MB結(jié)果的準(zhǔn)確性。

2. 血清中巨CK1（常見(jiàn)于免疫性疾病、肌炎）、巨CK2（常見(jiàn)于惡性腫瘤、肝硬化）的存在，因其活性不受抗CK-M單體抗體抑制，可作為底物或輔酶參與免疫抑制法CK-MB的試劑反應(yīng)，從而導(dǎo)致CK-MB結(jié)果偏高。遺傳性天然巨B分子，也可使酶活性升高。

3. 樣本溶血，因紅細(xì)胞中不含CK, 但紅細(xì)胞中的腺苷酸激酶(AK)能直接參與CK 速率法的第二步反應(yīng)，可直接與葡萄糖一6磷酸反應(yīng)在腺苷二磷酸作用下經(jīng)葡萄糖一6磷酸脫氫酶催化使NAD還原成NADH，從而引起340 nm處吸光度上升，對(duì)CK-MB的測(cè)定結(jié)果帶來(lái)影響。

1. 當(dāng)遇到CK-MB大于CK時(shí)，應(yīng)積極與臨床進(jìn)行溝通。

2. 建議用發(fā)光法檢測(cè)CK-MB質(zhì)量濃度，同時(shí)檢測(cè)高敏肌鈣蛋白；如陰性，提示無(wú)心肌損傷，需鑒別有無(wú)其它疾病。

3. 電泳法進(jìn)一步檢測(cè)CK同工酶，判斷是否有CK-BB及巨CK復(fù)合物的存在。

4. 同時(shí)結(jié)合臨床篩查、有無(wú)腫瘤、顱腦傷、免疫性疾病等。

阜外實(shí)驗(yàn)診斷