非酒精性脂肪性肝病（簡稱脂肪肝）是肥胖和代謝綜合征累及肝臟的表現，目前已引起臨床廣泛關注，發(fā)病率近年來快速增長，在普通人群中約20-30%，因此闡明脂肪肝的發(fā)生機制是尋求有效治療手段的關鍵。

    近期，華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協和醫(yī)院消化內科楊玲、侯曉華教授團隊發(fā)表在英國藥物雜志的研究發(fā)現：?；撬嵝苋パ跄懰幔═UDCA），作為一種結合膽汁酸，除了可作為內源性的化學分子保護細胞抵抗內質網應激外，還可發(fā)揮抗炎作用，改善高脂飲食誘導脂肪肝小鼠的腸道屏障功能紊亂，重塑腸道菌群，進而改善小鼠對脂質的代謝處理能力，并緩解脂肪肝的嚴重程度。

    腸道與肝臟互相聯系，密不可分。一旦腸道黏膜屏障被破壞，腸道細菌及其代謝產物將移位到肝臟并引起一系列炎癥反應，這將導致非酒精性脂肪性肝?。ê喎Q脂肪肝）的形成和發(fā)展。因此，以腸-肝軸及膽汁酸為靶點的藥物是治療脂肪肝的潛在藥物。

該項研究發(fā)現，高脂飲食喂養(yǎng)16周的脂肪肝小鼠，同期應用?；撬嵝苋パ跄懰嶂委?周后，肝臟脂肪變性、炎癥反應、肥胖及胰島素抵抗均能明顯改善，脂肪肝得到了顯著緩解。進一步結果顯示，牛磺酸熊去氧膽酸一方面能降低腸道炎癥水平；另一方面能改善腸道機械屏障和化學屏障，調節(jié)腸道脂質轉運狀態(tài)。

有趣的是，研究者還發(fā)現?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熃M腸道菌群構成譜發(fā)生了顯著改變。令人振奮的是，牛磺酸熊去氧膽酸治療組小鼠腸道糞便中具有抗炎作用的兩類細菌豐度分別較高脂喂養(yǎng)模型組增長了370倍和68倍，而具有促炎作用的兩類菌群豐度分別較高脂喂養(yǎng)模型組減少了11倍和3倍。此外，與脂肪肝相關菌群豐度顯著下調，而抑制脂肪肝發(fā)病的菌群豐度顯著上調。由此體現牛磺酸熊去氧膽酸調節(jié)腸道菌群的重要作用。

該項研究首次報道了?；撬嵝苋パ跄懰嵬ㄟ^減輕腸道炎癥、增強腸道屏障功能、抑制腸道脂肪酸轉運和影響腸道菌群來緩解高脂飲食誘導的小鼠脂肪肝。揭示了?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熤靖蔚目赡軝C制，為我們進一步探索?；撬嵝苋パ跄懰嶂委熤靖蔚挠行院桶踩蕴峁┝藢嶒炓罁?/span>

Wang W, Zhao J, Gui W, Sun D, Dai H, Xiao L, Chu H, Du F, Zhu Q, Schnabl B, Huang K, Yang L, Hou X.Tauroursodeoxycholic acid inhibits intestinal inflammation and barrier disruption in mice with non-alcoholic fatty liver disease.Br J Pharmacol. 2018 ;175(3):469-484.

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