來源：李青科普    作者：天津市泰達(dá)醫(yī)院  李青

心臟是“泵”，腎臟是“下水道”和“后閥門”， 這次指南首次將CKD分期參與心血管的危險(xiǎn)分層、

2018年9月20日，第27屆國際高血壓學(xué)會科學(xué)會議（ISH2018）在北京國際會議中心拉開帷幕，《中國高血壓防治指南2018年修訂版（征求意見稿）》同時(shí)發(fā)布。

新版指南中，高血壓的定義不變，即：在未使用降壓藥物的情況下，診室SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg。

在血壓等測量方面，除了診室血壓外，新指南還推薦了動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測和家庭血壓監(jiān)測，并特別提到了基于互聯(lián)網(wǎng)的遠(yuǎn)程實(shí)時(shí)血壓監(jiān)測是血壓管理的新模式。

和以往一樣，新指南根據(jù)血壓升高水平，將高血壓分為1級、2級和3級。見圖1。

此外，新指南還根據(jù)血壓水平、心血管危險(xiǎn)因素、靶器官損害、慢性腎臟?。–KD）分期及糖尿病有沒有并發(fā)癥等，對高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行分層，共分為低危、中危、高危和很高危4個(gè)層次。首次在疾病史中增加了CKD，并將CKD分期參與心血管的危險(xiǎn)分層。見圖2。

一、CKD的分期

根據(jù)腎小球?yàn)V過率（GFR），對CKD進(jìn)行分期，GFR越低，腎功能越差。CKD分期如下：

CKD1期：GFR>90ml/min/1.73m2（腎功能正常）

CKD2期：GFR60-89ml/min/1.73m2

CKD3期：GFR 30-59ml/min/1.73m2

CKD4期：GFR15-29ml/min/1.73m2

CKD5期：GFR<15ml in/1.73m2="">

新指南將CKD3期（GFR<60><30>

新指南為什么將CKD引入到高血壓的治療中并作為心血管風(fēng)險(xiǎn)分層的標(biāo)志呢？

二、CKD3期以上，心血管風(fēng)險(xiǎn)明顯增大

CKD腎功能受損以后，代謝廢物蓄積，代謝性酸中毒，刺激各種炎性反應(yīng)；鈉排泄障礙，鈉水潴留，水腫；腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)持續(xù)活化，出現(xiàn)腎性高血壓，并進(jìn)一步加重鈉水潴留；腎臟促紅細(xì)胞生成素分泌減少，出現(xiàn)腎性貧血；鈣磷代謝障礙，轉(zhuǎn)移性血管鈣化，冠脈病變加重等。以上因素共同作用，導(dǎo)致或加重心血管損害。

1、腎性高血壓

腎臟缺血或腎臟受到損傷刺激后，腎小管的球旁細(xì)胞分泌腎素，并激活RAS，引起血管收縮、鈉水潴留，持續(xù)的RAS激活導(dǎo)致高血壓。此外，CKD患者腎臟前列腺素的分泌下降，也是產(chǎn)生高血壓的原因。

CKD患者大多出現(xiàn)會高血壓，而且隨著腎功能的下降，CKD的惡化，高血壓的患病率逐步增加。見圖3。

2、腎性貧血

正常情況下，腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素而促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。腎功能受損，主要是CKD3期以后，促紅素分泌減少，紅細(xì)胞合成障礙，逐漸出現(xiàn)貧血。貧血不僅加速腎功能的惡化，而且使心血管事件風(fēng)險(xiǎn)明顯加大。見圖4、5、6。

3、慢性腎臟病鈣磷代謝障礙（CKD-MBD）

正常情況下，Vit D必需經(jīng)過腎臟羥化后才具有活性。CKD患者Vit D活化能力下降，活性Vit D缺乏，鈣吸收障礙；此外，CKD患者鈣從腎臟的排泄增加，而磷排泄障礙，低鈣高磷刺激甲狀旁腺功能增加導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，進(jìn)一步導(dǎo)致以低鈣、高磷、甲旁亢、骨質(zhì)疏松、轉(zhuǎn)移性鈣化為特征的CKD-MBD。

冠狀動(dòng)脈鈣化加重冠狀動(dòng)脈缺血，而高血磷直接導(dǎo)致CKD患者心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。見圖7。

心臟是“泵”，腎臟是“下水道”和“后閥門”，急、慢性心衰可導(dǎo)致急、慢性腎衰，急、慢性腎衰也可導(dǎo)致急、慢性心衰，心腎相互影響（心腎交互性疾病），將CKD納入高血壓管理是高血壓防治指南的一大進(jìn)步。