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在臨床上,中心靜脈壓(CVP)一直做為血容量指標(biāo),用來指導(dǎo)液體治療。CVP是指右心房、上下腔靜脈胸腔段壓力(實(shí)際為壓強(qiáng)),CVP正常范圍為8~12mmHg。許多人在臨床上也一直將CVP低等同于血容量低,但是CVP低≠血容量低。眾多的臨床試驗(yàn)證實(shí),CVP與血容量的相關(guān)性差,并且不能預(yù)測對(duì)液體沖擊治療的反應(yīng),因此“福爾摩斯醫(yī)生”認(rèn)為,不能單純地根據(jù)CVP進(jìn)行液體管理。我們應(yīng)在滿足組織灌注的容量狀態(tài)基礎(chǔ)上,維持一個(gè)低水平的CVP,可以有利于靜脈回流、心臟做功。所以液體復(fù)蘇的目的應(yīng)該是增加靜脈回流量,而不是單純地升高CVP。本集,“福爾摩斯醫(yī)生”先介紹Guyton靜脈回流的原理,下集,“福爾摩斯醫(yī)生”將介紹這些原理與臨床有什么關(guān)系。 首先我們先來了解一下Guyton。 背景知識(shí) Arthur C. Guyton M.D.(1919-2003)是一個(gè)國內(nèi)醫(yī)學(xué)界比較少見的名字,但是在英語醫(yī)學(xué)界可以說是搖滾巨星的一般的地位,他是英語醫(yī)學(xué)界的生理學(xué)圣經(jīng)《Guyton Physiology》的作者,也是心血管生理學(xué)方面的奠基人,在西方醫(yī)學(xué)界幾乎無人不知、無人不曉。 Arthur C. Guyton年輕時(shí)就是意氣風(fēng)發(fā)的男神,受父親的影響也決心學(xué)醫(yī),醫(yī)學(xué)博士畢業(yè)于哈佛大學(xué),并且以極其優(yōu)秀的成績進(jìn)入了競爭最為激烈的心臟外科,一路高歌猛進(jìn)的向著一名偉大的心臟外科醫(yī)生進(jìn)發(fā)。不幸的是,他在心臟外科培訓(xùn)的最后一年,感染了脊髓灰質(zhì)炎病毒,半身癱瘓,不得已的情況下放棄了他醉心的心臟外科。癱瘓后他決定全心全意繼續(xù)他的心血管研究,并獲得了巨大的成功,獨(dú)立撰寫了震古爍今的Guyton Physiology《Textbook of Medical Physiology》,這本書從1956年出版第一版,此后以每5年一版的速度更新,直到1996年,此書出版到第九版,Guyton都是此書唯一的作者。從第九版后John D. Hall成為這本書的第二個(gè)作者,即目前的《Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology》,目前已出版至第13版。這本書目前已經(jīng)被翻譯成15國文字全球發(fā)行。在歐美心臟病學(xué)界,想成為心臟科醫(yī)生,必修課是read Guyton。Guyton寫書、做實(shí)驗(yàn)之余,在業(yè)余時(shí)間發(fā)明了世界上第一個(gè)電動(dòng)輪椅。 說到這,其實(shí)我真正想說的故事并沒有開始。Guyton的神奇之處,讓人佩服的五體投地的地方,在于Guyton除了折騰生理學(xué)、搞點(diǎn)發(fā)明外,還在造人這方面也沒有閑著,他一共生育了十個(gè)子女,老大和老小年齡差23歲,這本沒有什么值得稱奇之處。神奇之處在于,這10個(gè)孩子全部畢業(yè)于哈佛醫(yī)學(xué)院,而且都成為了名甲一方的醫(yī)生。下圖是Guyton一家就餐的畫面(當(dāng)然也可以說是哈佛的校友小型聚會(huì)),10個(gè)孩子都是身穿自己醫(yī)學(xué)專業(yè)的裝備,大家可以猜猜他的每個(gè)孩子從事哪個(gè)科。 接下來我們闡述一下Guyton靜脈回流理論。 靜脈回流曲線 在19世紀(jì)末,F(xiàn)rank教授發(fā)現(xiàn)心室肌拉伸可以使收縮力增強(qiáng),隨后Starling教授發(fā)現(xiàn),隨著回心血量增加,心臟搏出量增加。這種,隨著回心血量增加,心肌收縮力增強(qiáng),搏出量增加的現(xiàn)象,就是我們所熟悉的Frank-Starling機(jī)制。后來Guyton教授提出了自己的見解:他同意Starling教授提出的,心臟輸出量取決于回心血量及體循環(huán)靜脈回心壓力梯度,即平均體循環(huán)壓;但是同時(shí)進(jìn)行了慷慨的評(píng)論:Starling教授并沒有闡述體循環(huán)的產(chǎn)生機(jī)制,及體循環(huán)影響回心血量的因素。因此Guyton教授提出了靜脈回流的概念及其影響因素,并于1957年Guyton教授發(fā)表文章提出了靜脈回流曲線(venous return curves)這一跨時(shí)代的重要概念。 循環(huán)系統(tǒng)的血液流動(dòng)是由于循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)存在壓力(壓強(qiáng))梯度。當(dāng)心臟停止跳動(dòng)時(shí),循環(huán)系統(tǒng)的血液處于靜止?fàn)顟B(tài),且循環(huán)系統(tǒng)各處的壓力(壓強(qiáng))都相等,這個(gè)壓力(壓強(qiáng))即為平均循環(huán)充盈壓(MCFP)。由于循環(huán)血量大于血管容量,此壓強(qiáng)比大氣壓高。 靜脈系統(tǒng)與心臟之間存在壓力(壓強(qiáng))梯度,因此靜脈系統(tǒng)的血液可順利回流入心臟。并且靜脈回心血量取決于平均循環(huán)充盈壓和右房壓(或CVP)之間的壓力(壓強(qiáng))梯度。圖1為靜脈回流曲線,橫坐標(biāo)為右房壓,縱坐標(biāo)為靜脈回心血量;表示的為靜脈回心血量與平均循環(huán)充盈壓和右房壓(或CVP)之間的關(guān)系。 圖1靜脈回流曲線 我們可以詳細(xì)的分析一下,靜脈回心血量與平均循環(huán)充盈壓和右房壓(或CVP)之間的關(guān)系。如圖1所示,①在紅色的線上,右房壓(或CVP)固定不變(即橫坐標(biāo)不變),隨著平均循環(huán)充盈壓升高,靜脈回心血量增加(縱坐標(biāo)增加,點(diǎn)A到點(diǎn)B);②每一條藍(lán)色的曲線皆表示,當(dāng)平均循環(huán)充盈壓固定不變,而右房壓(或CVP)增大的時(shí)候,靜脈回心血量減少(例:D點(diǎn)到C點(diǎn))。因此平均循環(huán)充盈壓升高或右房壓(或CVP)減少均會(huì)導(dǎo)致靜脈回心血量增加。反之,當(dāng)平均循環(huán)充盈壓變小,右房壓(或CVP)升高,靜脈回流量會(huì)減少。 因此,我們進(jìn)行液體復(fù)蘇時(shí)補(bǔ)液的目的是,補(bǔ)充液體提高平均循環(huán)充盈壓,進(jìn)而提高靜脈回心血量;并且在滿足組織灌注的容量狀態(tài)基礎(chǔ)上,盡量維持一個(gè)低水平的CVP,從而有利于靜脈回流。根據(jù)Frank-Starling定律,在一定的限度里,靜脈回心血量的增加(前負(fù)荷增加),心肌收縮力增強(qiáng),心搏出量增加,最終改善患者的組織灌注情況。 Guyton曲線 如圖2所示,由于靜脈回流曲線和Frank-Starling心功能曲線有著相同的橫縱坐標(biāo),即右房壓,所以將二者合成一幅圖,即Guyton圖。由于左心及右心系統(tǒng)的血流串聯(lián)本質(zhì),所以兩條曲線的交點(diǎn),縱坐標(biāo)即靜脈回流量=心輸出量(CO),所對(duì)應(yīng)的橫坐標(biāo)點(diǎn)稱為工作的CVP(working CVP,或右房壓Pra)。 也就是說,液體復(fù)蘇時(shí)輸液的目的是,首先提高了平均循環(huán)充盈壓,從而提高靜脈回流量,進(jìn)而提高心輸出量。 圖2 Guyton圖 CVP為0時(shí)的情況介紹 圖3 表示了,臨床上當(dāng)如果working CVP 測得為0 mmHg時(shí),可有多種情況。先別忙著補(bǔ)液,因?yàn)闆]有其他檢驗(yàn)指標(biāo)時(shí),單純測得CVP是無法表示當(dāng)下究竟是直立位測量(圖3A),血容量減少(圖3C),還是血容量減少合并心衰(圖3B)。 圖3 A圖:健康人群(血容量正常,心功能正常)在靜息直立位伴胸腔內(nèi)有功能殘氣腔造成靜脈回流稍微減少,造成藍(lán)線下移,因此藍(lán)線與紅線交匯的點(diǎn)(working CVP,或右房壓)左移,即點(diǎn)a到點(diǎn)b,此例可以看出交匯點(diǎn)在x=0,也就是working CVP=0 mmHg,此時(shí)靜脈回流量=心輸出量=5L/min。 B:心功能減退(紅線向下平移),伴血容量下降(藍(lán)線向下移動(dòng)),交匯點(diǎn)由點(diǎn)c到點(diǎn)d,working CVP是0mmHg,此時(shí)靜脈回流量=心輸出量=3L/min。 C:心功能正常(紅線不動(dòng)),單純血容量下降(藍(lán)線向下移動(dòng)),交匯點(diǎn)由點(diǎn)e到點(diǎn)f,working CVP一樣是0mmHg,此時(shí)靜脈回流量=心輸出量=3L/min。 所以從圖3 ABC可以得知,當(dāng)CVP為0時(shí),可受多種因素影響如呼吸。而只測得CVP數(shù)值,是無法準(zhǔn)確得知此時(shí)血容量是否不足以及心功能是否受損。 從圖B及C可以看出,無論心功能下降還是正常,只要保證靜脈回流量足夠,就可以保證心輸出量足夠周圍組織灌注。 小結(jié) 心臟泵出的血,永遠(yuǎn)不會(huì)超過靜脈回流的血量,所以我們要重視靜脈回流量對(duì)心輸出量的影響,靜脈回流量減少,直接導(dǎo)致心輸出量減少。也就是說,靜脈回流量決定了心輸出量。并且低CVP并不直接等同于低血容量, 我們?cè)谂R床上,進(jìn)行液體復(fù)蘇的目的應(yīng)該是增加靜脈回流量,而不是一味地強(qiáng)調(diào)升高CVP。我們應(yīng)該在在滿足組織灌注的容量狀態(tài)基礎(chǔ)上,維持一個(gè)低水平的CVP,可以這樣將有利于靜脈回流和心臟做功。 下集,“福爾摩斯醫(yī)生”將繼續(xù)探討Guyton靜脈回流理論與臨床的關(guān)系,敬請(qǐng)期待! 參考文獻(xiàn):
往期內(nèi)容: 1、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的致心律失常性右室心肌病 2、ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)越多心肌梗死范圍越大嗎? 3、對(duì)糖皮質(zhì)激素治療有效的運(yùn)動(dòng)性房室阻滯,你聽說過嗎? 4、【漲姿勢】流出道梗阻并不是肥厚心的“專利”,應(yīng)激性心肌病也會(huì)出現(xiàn)流出道梗阻 5、急性腦血管病心電圖出現(xiàn)ST-T改變是心梗嗎?腦與心的對(duì)話。 6、[漲知識(shí)]為什么LAD近端閉塞會(huì)有兩種不同的梗死:廣泛前壁?前間壁?? 7、捉摸不定的ST段抬高——電轉(zhuǎn)復(fù)與ST段抬高 8、從體表到心內(nèi):假性2:1房室阻滯——體表心電圖的盲區(qū) 9、利用室性早搏的血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)\斷隱匿性肥厚型梗阻性心肌病 10、【Heroes in My Heart】HOCM室間隔心肌切除術(shù)之父Andrew Glenn Morrow的難以置信的故事 13、診斷主動(dòng)脈瓣感染性心內(nèi)膜炎的有力武器:一度房室阻滯 14、房顫抗凝“前三后四”,“后四”是為什么呢?讓我們從心臟彩超的A峰說起 15、心動(dòng)過速性心肌?。篸ouble fire,不同尋常的病因(全文發(fā)表于circulation雜志) 18、披著狼皮的羊之一:胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴T波倒置 22、V1導(dǎo)聯(lián)高R波到底對(duì)應(yīng)于左室壁何處梗死?梗死相關(guān)血管如何確定? 24、Wellens綜合征患者支架術(shù)后再次出現(xiàn)胸痛:病因讓你意想不到! 27、當(dāng)?shù)外c血癥遇上高脂血癥,才不是沒有故事的化驗(yàn)單 28、【解惑】右室心肌缺血血流動(dòng)力學(xué)改變 29、【毀三觀】診斷了一輩子的右室梗死,其實(shí)并不存在 31、【ST段變魔術(shù)?】 難以歸類的心梗類型——記一例呈動(dòng)態(tài)演變的de winter綜合征 本文作者 王蕾,畢業(yè)于北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部臨床醫(yī)學(xué),博士研究生,主治醫(yī)師,畢業(yè)課題研究方向?yàn)槔夏晡V匕Y,通過北京市第一階段、第二階段規(guī)范化培訓(xùn),一直從事于心血管疾病診療工作,擅長冠心病、高血壓、心律失常、心力衰竭、高脂血癥等多種疾病。2015年創(chuàng)辦航天科工集團(tuán)二院首屆青年創(chuàng)新工作室,研究房顫患者華法林抗凝問題。參與首發(fā)基金課題一項(xiàng),已經(jīng)發(fā)表核心期刊及SCI文章10篇。 趙運(yùn)濤,副主任醫(yī)師,北京大學(xué)醫(yī)學(xué)博士?,F(xiàn)任職北京大學(xué)航天中心醫(yī)院心內(nèi)科?,F(xiàn)任中國心電學(xué)會(huì)無創(chuàng)心臟電生理專業(yè)委員會(huì)常委;北京醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)青年委員會(huì)委員?!缎碾妶D雜志(電子版)》常務(wù)編委。以第一作者發(fā)表SCI論文18篇,分別發(fā)表于《Annals of Internal Medicine》,《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等國際著名雜志?!禔nnals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》審稿人。 歡 迎 關(guān) 注 |
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