脂肪肝不是??？

前段時間看到一篇奇文，稱“脂肪肝不是病 擔(dān)心煩惱均多余”。

該作者給出的一大理由居然是：

“首先我要提醒給大家一個事實，如果你翻開80年代以前的醫(yī)學(xué)書籍，不管是內(nèi)科學(xué)、傳染病學(xué)、肝臟病學(xué)等學(xué)科的書籍，會發(fā)現(xiàn)一個現(xiàn)象：在這些眾多的專業(yè)書籍列出的肝臟幾百種疾病中，沒有“脂肪肝”這樣一個病名，也就是說脂肪肝不是人體的一個疾病，而八十年代以后的醫(yī)學(xué)書籍中，脂肪肝這個名稱大量出現(xiàn)。這迫使我們不得不思考：難道人類在二十多年前沒有脂肪肝嗎？”

事實上沒脂肪肝在上世紀(jì)80年代中期首先在一位肥胖孕婦發(fā)現(xiàn)并描述，80年代醫(yī)學(xué)書籍上沒有記載當(dāng)然是正常的。

至于列舉的其他理由完全是不了解醫(yī)學(xué)進(jìn)展的閉門造車，不值一駁。

事實是，脂肪肝已經(jīng)成為世界性最主要肝病

今天，隨著肥胖的流行，脂肪肝已經(jīng)超過酒精肝成為西方發(fā)達(dá)國家最常見的肝病。在美國，甚至脂肪肝早已占到終末期肝病原因的75%以上。

在我國，隨著人口肥胖率的快速升高，脂肪肝發(fā)生率也迅速增加?？梢灶A(yù)期，隨著乙肝疫苗廣泛接種，乙肝的控制，脂肪肝也必將成為我國人民最常見的肝病。

然而，雖經(jīng)幾十年研究，有關(guān)脂肪肝發(fā)病的確切機制卻始終欠明確?，F(xiàn)在，瑞士蘇黎世大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了脂肪肝發(fā)生肝細(xì)胞中的信號通路。

程序性細(xì)胞死亡受體被激活

研究人員在小鼠實驗?zāi)Ｐ脱芯堪l(fā)現(xiàn)，普遍存在于幾乎所有的人類細(xì)胞的一種稱為Fas（CD95）的質(zhì)膜受體在肝細(xì)胞脂肪變性中起著關(guān)鍵性作用。

Fas這種細(xì)胞受體存在于幾乎所有的人類細(xì)胞，并且參與程序性細(xì)胞死亡（細(xì)胞凋亡）調(diào)控。當(dāng)細(xì)胞不再起作用或甚至惡化時，這種細(xì)胞自我毀滅程序就被激活，誘導(dǎo)這些細(xì)胞的凋亡。

然而，當(dāng)Fas低閾值活化時，卻并觸發(fā)不細(xì)胞凋亡而是引發(fā)細(xì)胞繁殖或發(fā)生炎癥反應(yīng)。

缺乏Fas受體可防止脂肪肝

研究顯示，肥胖可以激活小鼠模型的Fas，導(dǎo)致肝脂肪變性的發(fā)展。

而在經(jīng)過遺傳工程改造，肝臟細(xì)胞缺少Fas的小鼠，干細(xì)胞卻受到保護(hù)免于肥胖誘導(dǎo)的脂肪肝的發(fā)生和發(fā)展。同時，小鼠胰島素抵抗力程度也相當(dāng)?shù)汀?/p>

研究還進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，即使在體重正常情況下，肝臟細(xì)胞Fas含量的增加也可能導(dǎo)致肝脂肪變性和胰島素抵抗。

滲透性線粒體抑制脂質(zhì)氧化

研究人員還發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)as的激活影響線粒體，導(dǎo)致其氧化脂肪酸的能力受限，從而導(dǎo)致脂質(zhì)在肝細(xì)胞中的集聚。在此過程中，被稱為“BID”的蛋白質(zhì)編碼基因也起著重要作用。該基因也參與程序性細(xì)胞死亡，導(dǎo)致線粒體膜的通透性增加。研究人員證明，肝臟細(xì)胞Fas含量增加，但BID含量低的小鼠被保護(hù)免于脂肪肝的發(fā)生發(fā)展。