正常嘌呤飲食狀態(tài)下，不同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420 μmol/L，女性＞360 μmol/L，即為高尿酸血癥。

1、尿酸從哪里來？

尿酸，是嘌呤代謝的最終產物，尿酸生成增多或/和尿酸排出減少，均可引起血中尿酸鹽濃度增高；尿酸的排泄途徑如下圖所示：

（圖1. 尿酸的排泄途徑）

2、高尿酸血癥有3種類型

高尿酸血癥患者低嘌呤飲食5天后，留取24h尿檢測尿尿酸水平，根據(jù)尿酸排泄和尿酸清除率可以分為以下三型：

1）排泄不良型（占90%以上）

尿酸排泄＜0.48 mg/kg/h，

尿酸清除率＜6.2 ml/min；

2）生成過多型

尿酸排泄＞0.51 mg/kg/h，

尿酸清除率≥6.2 ml/min； 

3）混合型

尿酸排泄＞0.51 mg/kg/h，

尿酸清除率＜6.2 ml/min。

很多人知道，過高的尿酸沉積在骨骼、關節(jié)處會引起痛風；除此之外，尿酸沉積在腎臟還會引起腎臟損害，甚至誘發(fā)腎功能衰竭。

1、慢性尿酸性腎病

尿酸鹽沉積于腎間質，導致慢性小管-間質性腎炎，小管萎縮變形、間質纖維化，嚴重者引起腎小球缺血性硬化。

2、尿酸性腎結石

尿酸結石沉積于小管間質部位，引起血尿、尿路結石、繼發(fā)尿路感染。

3、急性高尿酸性腎病

尿酸急劇升高，大量尿酸結晶在集合管、腎盂腎盞及輸尿管內沉積，阻塞雙側輸尿管，尿液突然減少，引起少尿型急性腎功能衰竭。

隨著經濟發(fā)展迅速、居民飲食結構變化以及體力活動減少，肥胖人群迅速增多。在我國，BMI≥24 kg/m²為超重，BMI≥28 kg/m²為肥胖，我國超重及肥胖人群比例分別為18.9%及2.9%，1992-2002年10年間超重以及肥胖人群分別增加了39%及97.2%。

1、肥胖患者血尿酸水平升高

根據(jù)代謝功能情況，肥胖可分為代謝正常型肥胖（MHO）和代謝異常型肥胖（MUO）。有橫斷面調查納入了11435例患者，其中MHO470例，MUO1567例，經統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，MHO以及MUO均與高尿酸血癥相關。

還有研究納入3529例中國在校大學生，分析體重指數(shù)與血尿酸水平相關性，結果發(fā)現(xiàn)超重/肥胖患者尿酸水平更高。

2、高尿酸也肥胖相互影響

研究表明，高尿酸能夠加快脂肪酸氧化，增加脂肪形成，同時增加甘油三酯聚集以及氧化應激壓力，從而導致肥胖。

另外，高尿酸血癥還會通過尿酸沉積和代謝綜合征加重肥胖性腎損害（見下圖）——

（圖2. 高尿酸血癥加重肥胖性腎損害）

肥胖，是高血壓、糖尿病、腎臟等疾病的危險因素。

1974年，Weisinger教授首次報道嚴重肥胖會導致大量蛋白尿。研究發(fā)現(xiàn)，超重和肥胖均會增加腎結石患病風險，而合并糖尿病或高血壓的肥胖患者，發(fā)生慢性腎臟病后，會更快進展至尿毒癥。

除此以外，肥胖其實可以直接造成一種腎臟損害——肥胖相關性腎?。∣RG）。

該病早期起病隱匿，患者多無臨床癥狀，10%的患者尿常規(guī)檢查有蛋白尿，2.22%患者合并白蛋白降低、水腫，表現(xiàn)為腎病綜合征；6.67%的患者表現(xiàn)為腎功能減退。

1、肥胖相關性腎病的機制

ORG形成的原因主要是由于肥胖導致血流動力學改變（見下圖）——

（圖3. 肥胖相關性腎病的發(fā)生機制）

2、肥胖相關性腎病的診斷標準

1）超重或肥胖：我國采用BMI≥28 kg/m²，男性腰圍≥90 cm，女性腰圍≥85 cm；

2）蛋白尿：尿常規(guī)陽性，24小時尿蛋白定量＞150 mg;

3）腎活檢病理：光鏡下腎小球明顯增大，伴或不伴FSGS，電鏡下示上皮細胞足突融合且范圍局限；

4）排除其它原發(fā)性或繼發(fā)性導致的腎小球病變。

3、ORG病理類型

1）單純肥胖相關性腎小球肥大

病理特點：病理改變輕微，腎小球肥大，血管極系膜基質增加，無腎小球硬化。

2）肥胖相關性局灶階段性腎小球硬化伴肥大

病理特點：腎小球肥大，局灶階段硬化伴玻璃樣改變，系膜增加；電鏡下表現(xiàn)為腎小球濾過膜超微結構改變。

1、改變生活方式：

1）對于已有高尿酸血癥及代謝性疾病的人群，飲食應以低嘌呤食物為主；

2）多飲水，每日1500-2000 ml，提倡戒煙，不飲啤酒；

3）控制熱量攝入，增加運動量，科學減重。

長期控制目標：UA＜360 μmol/L（痛風者＜300 μmol/L）每三個月監(jiān)測UA，觀察痛風相關伴發(fā)病的發(fā)生。

2、控制肥胖，減輕體重

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