大量輸注紅細胞懸液常見于嚴重外傷出血、產(chǎn)后大出血、術中大出血、創(chuàng)傷性肝脾破裂出血等。大量輸血是指24h以內(nèi)輸血總量達到患者自身總血容量，或4h內(nèi)輸血量超過患者總血容量的1/2。大量出血患者常使用晶體擴容配合紅細胞懸液輸注，是治療失血性休克常用輸血方案，當失血量超過血容量的30%，還應及時補充膠體液，輸注紅細胞懸液雖然是臨床救治患者的重要手段，但是大量輸注紅細胞懸液可導致稀釋性的血小板和凝血因子缺乏，并可引起低體溫，當患者體溫下降時血小板功能和凝血因子活性隨之降低，引起非凝血因子缺乏性凝血障礙，甚至發(fā)生出血、DIC、酸中毒等一系列嚴重并發(fā)癥。

有學者通過試驗分析出凝血時間延長及血小板減少的主要原因：患者大量出血時，在止血的過程中會消耗大量的血小板和凝血因子，造成患者體內(nèi)血小板和凝血因子的缺乏。

血小板在機體凝血過程中起著重要作用，血小板膜磷脂表面提供了凝血反應的場所，活化的血小板及裂解產(chǎn)生的微粒子等具有凝血、止血保護功能。當血小板數(shù)超過100x10^9/L，一般無出血傾向；血小板計數(shù)接近65x10^9/Ｌ或更低時,便可出現(xiàn)出血傾向。在大量輸注紅細胞的同時應及時檢測血小板計數(shù)，由于血小板計數(shù)可能存在消耗性的下降及應激狀態(tài)下脾、骨骼的釋放作用，從出血量來簡單估計血液中血小板數(shù)量的變化是不可取的。

因此，及時監(jiān)測血小板顯得尤為重要，應反復多次檢測，以指導臨床輸注。然而只檢測血小板計數(shù)也是不夠的，臨床醫(yī)生可能忽視了血小板功能的下降，也是導致出血的重要原因，有條件的還應配合血栓彈力圖（TEG），TEG是用記錄的方法來觀察血液凝固的動態(tài)和纖維蛋白形成過程的動力學變化，能監(jiān)測血液凝固性增高或減低以及檢測血小板的質(zhì)量和數(shù)量，綜合評價凝血的狀態(tài)，對于血栓和出血的預測具有臨床意義，可指導臨床醫(yī)生針對性補充血小板以及凝血因子，以減少出血。

大量輸注紅細胞懸液可導致患者稀釋性的血小板和凝血因子減少，引起創(chuàng)面、傷口滲血。由于血液保存時均加有抗凝劑枸櫞酸鈉，大量輸注血液的同時抗凝劑輸入體內(nèi)也會影響凝血功能，增加患者出血傾向。同時庫存血中凝血因子ＦⅤ、ＦⅧ、ＦⅪ會在保存過程中逐漸降低，在大量輸注紅細胞后，體內(nèi)凝血因子嚴重不足。輸注的過程中隨著血液被稀釋，F(xiàn)IB是最先缺乏的凝血成分，因此纖維蛋白水平的測定也有助于及時了解患者凝血功能的變化。

正常凝血過程中纖維蛋白不斷形成，又不斷裂解，處于動態(tài)平衡的狀態(tài)。FIB質(zhì)量濃度在0.5-1.0g/Ｌ的范圍內(nèi)即可保證正常止血，但當患者出現(xiàn)休克、出血、大量輸血時，胞漿素原被激活成為胞漿素，導致FIB溶解過度，同時具有其他影響凝血系統(tǒng)功能的因素發(fā)生以及其他凝血因子缺乏，導致大量輸注紅細胞后FIB明顯下降。APTT和PT分別反映內(nèi)源性和外源性凝血功能。當Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ或Ⅷ因子減少時APTT均可延長，而Ⅶ因子減少時PT可明顯延長，Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ或Ⅷ因子減少時APTT均可延長，當Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ或Ⅰ減少時，PT和APTT均可延長。

因此，凝血功能的檢測也不容忽視，對于大量輸注紅細胞懸液的患者，出血未被完全控制時，而血漿含有穩(wěn)定的Ⅷ因子和Ⅴ因子，對于糾正出血有很好的效果。本組患者輸注紅細胞懸液后補充了少量的血漿和血小板，未能及時糾正患者凝血功能、提升血小板，提示血漿和血小板的量未補足量。近年來也有報道推薦使用濃縮紅細胞、新鮮冰凍血漿、血小板進行組合輸入（組合比例為1:1:1），有學者發(fā)現(xiàn)，嚴重創(chuàng)傷需要大量輸血的患者中，血漿/濃縮紅細胞為高比例者是提高生存率的獨立相關因素，并在輸血治療的早期顯得尤為重要。

綜上所述，大量輸注紅細胞懸液對于搶救出血患者顯得尤為重要，同時也應及時監(jiān)測血小板及凝血功能，以免造成凝血功能紊亂、DIC等一系列并發(fā)癥。也不容忽視大量輸注低溫血液造成的非凝血因子缺乏性凝血障礙?？稍谳斞皩ρ哼M行適當?shù)募訙?，能有效解決此問題。減少由于低體溫造成的凝血障礙，避免醫(yī)生誤認為凝血因子缺乏而繼續(xù)輸血造成的出血風險。有條件的應同時監(jiān)測TEG，及時根據(jù)患者情況針對性的補充血小板和凝血因子，糾正出血，減少大量輸血造成的凝血功能紊亂，提高輸血療效。