認(rèn)知行為治療(cognitivebehavior therapy，CBT)對許多心理問題都十分有效。事實(shí)上，對于本書中提到的一些心理問題，CBT至少和藥物治療一樣有效，而且沒有任何副作用，在不受限制的一段時(shí)間內(nèi)使用也不會有任何危險(xiǎn)。CBT的目標(biāo)是改變來訪者非適應(yīng)性的思維和行為方式，提升心理幸福感。

         在這一語境中，非常有必要解釋一下“非適應(yīng)性”這個(gè)詞?！胺沁m應(yīng)性”是定義心理障礙的核心。長期以來，精神病學(xué)家和心理學(xué)家對“如何更好地定義心理障礙”進(jìn)行了激烈的爭論，這一爭論仍在繼續(xù)。杰羅姆·韋克菲爾德(Jerome Wakefield，1992)將“心理障礙”定義為一種有害的功能失調(diào)，這一定義在當(dāng)時(shí)最廣為人們所接受。說它是“有害的”，一方面因?yàn)槠鋵€(gè)體帶來了負(fù)性后果，另一方面也因?yàn)楣δ苁д{(diào)本身就被社會認(rèn)為是不好的。說它“功能失調(diào)”，是因?yàn)樾睦碚系K會使個(gè)體進(jìn)化而來的自然機(jī)能受損(進(jìn)一步批判性討論，參考McNally，2011)。   

在這場爭論中，最極端的觀點(diǎn)甚至是質(zhì)疑心理障礙的存在。托馬斯·沙茨(Thomas Szasz)認(rèn)為，社會給心理障礙下的定義從本質(zhì)上來說是隨意的、人為編造出來的，沒有明確的實(shí)證基礎(chǔ)。心理問題，如抑郁癥、驚恐障礙和精神分裂癥，只不過是社會給人們的正常經(jīng)歷貼上的標(biāo)簽。同樣的經(jīng)歷，在一種文化或某一歷史時(shí)期被認(rèn)為是疾病，在另一種文化或另一歷史時(shí)期則可能被認(rèn)為是正常的，甚至是受人喜愛的。CBT的支持者們承認(rèn)文化會影響某一病癥的表現(xiàn)，但他們并不認(rèn)為人類的痛苦只是社會編造出來的概念。相反，他們認(rèn)為心理障礙是人類面臨的真實(shí)問題，而且能夠通過具體的方法得到治療。

 同時(shí)，CBT對過度依賴藥物來治療人類問題持批判態(tài)度。在CBT的理念中是否將某一干擾了個(gè)體正常功能的心理問題定義為心理障礙并不重要。但是人類的痛苦、情緒低落、行為問題和認(rèn)知扭曲都是真實(shí)的。不管給人類痛苦一個(gè)怎樣的名稱——或者不管是不是存在一個(gè)確切的名稱——CBT都會幫助受到其影響的人們理解并減輕這些痛苦。   

         生物學(xué)取向的精神病學(xué)家認(rèn)為心理障礙是生物學(xué)概念。這一觀點(diǎn)的支持者認(rèn)為心理障礙都是由特定的生物因素引起的，例如大腦某一特定區(qū)域功能失調(diào)和神經(jīng)遞質(zhì)失衡。神經(jīng)遞質(zhì)是將信號從一個(gè)神經(jīng)元傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元的小分子。例如，5一羥色胺是一種與焦慮和抑郁相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)?，F(xiàn)在許多生物學(xué)取向的精神病學(xué)家認(rèn)為很多情緒障礙是由5一羥色胺不足引起的。關(guān)于與情緒障礙相關(guān)的特定腦區(qū)，杏仁核——大腦內(nèi)部一個(gè)較小的杏仁狀結(jié)構(gòu)——得到了最多的關(guān)注。隨著基因技術(shù)的發(fā)展，一些研究者開始定位引起心理障礙的基因。

         認(rèn)知行為治療學(xué)派承認(rèn)生物學(xué)因素在心理問題和人類痛苦中的重要性。然而，找到情感的生物學(xué)基礎(chǔ)并不意味著就能解釋情感。我們只是簡單地將“情緒是如何產(chǎn)生的”這一問題從心理學(xué)水平轉(zhuǎn)換到了生物學(xué)水平。情緒低落的真正原因仍然是未知的。   

 為了闡明這一觀點(diǎn)，讓我們看另一個(gè)也許更明顯的例子。頭痛可能有很多原因，例如宿醉、睡眠不足和咖啡因脫癮等。阿司匹林作為一種止痛藥，在所有這些情況中都能起作用。人們可能會認(rèn)為阿司匹林起作用是因?yàn)槲覀兊纳眢w需要它，或頭痛是由某種阿司匹林缺乏綜合征引起的，或如果我們體內(nèi)沒有足夠的阿司匹林，我們就會頭痛(無雙關(guān)語意)。又或者我們可以認(rèn)為阿司匹林抑制了前列腺素的分泌，帶來整體的止痛效果(這似乎是某一行為產(chǎn)生的機(jī)制)。其他治療頭痛的方法可能有喝一杯血瑪麗(在宿醉情況下)、小憩一下(在睡眠不足的情況下)或喝兩杯濃咖啡(在咖啡因脫癮的情況下)。   

同樣，當(dāng)服用了能夠延長5-羥色胺分泌的藥物之后，有些人通常會感到抑郁減輕。最廣為人知的藥物就是百憂解，它屬于一種選擇性5一羥色胺吸收抑制劑。正如阿司匹林治療頭痛的例子一樣，我們不能因此而得出結(jié)論說抑郁是由5-羥色胺分泌不足引起的。但是有理由認(rèn)為，抑郁和5一羥色胺的水平相關(guān)，服用選擇性5．羥色胺吸收抑制劑有助于減輕抑郁癥狀。然而，治療抑郁癥還可能有其他方法，因?yàn)榉眠x擇性5一羥色胺吸收抑制劑并不是減輕抑郁癥狀的唯一途徑，百憂解也并不是對每個(gè)人的抑郁癥都有幫助。

         有研究顯示，同時(shí)使用傳統(tǒng)藥物治療和CBT的效果不是很理想，因?yàn)樵黾觽鹘y(tǒng)的藥物治療后，對CBT的效果即使有幫助的話，也是很小的。另一些研究甚至發(fā)現(xiàn)，在CBT的基礎(chǔ)上增加安慰劑比增加一種標(biāo)準(zhǔn)的抗焦慮藥物更有效(Barlow etal,2000)。病人通常認(rèn)為安慰劑就只是安慰劑，于是他們就會將癥狀的改善歸因于CBT。

 

         最近幾年，我和我的同事使用的另一種研究策略是在CBT中增加一種認(rèn)知增強(qiáng)劑(d-環(huán)絲氨酸)，這種藥物似乎能夠促進(jìn)病人在CBT中的學(xué)習(xí)。我們的第一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究以恐高癥病人為對象，得到了比較積極的結(jié)果(Ressler,et al，2004)。自此之后，我們積累了大量的研究證據(jù)，這些研究結(jié)果都一致地證明了這一方法的有效性(詳見Hofmann，2007b；Norberg et al.,2008)。然而，本書的目的在于介紹當(dāng)代CBT針對多種心理障礙的治療方法。CBT結(jié)合其他治療的方法也會提及，但不做重點(diǎn)介紹。