近日，癌癥生物學(xué)系教授及其醫(yī)療團(tuán)隊在一篇報道中公布了如何使用他汀類藥物，比如如立普妥(阿托伐他汀),可定(伐)和洛伐他汀(洛伐他汀)，可以從結(jié)構(gòu)上關(guān)閉促進(jìn)癌細(xì)胞發(fā)展的p53基因蛋白質(zhì)，同時又不傷害健康的p53基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì)。雖然，他汀類藥物并不是抗癌藥，但是了解其如何影響p53基因的變異，就可以剔除掉損傷了p53，從而抑制癌細(xì)胞的生長。

P53基因和癌細(xì)胞

癌癥是由基因突變的基因調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和細(xì)胞死亡引起的，數(shù)以百計的基因罪犯形成多種多樣的癌癥，但是不論哪一種癌癥中都能發(fā)現(xiàn)P53突變。當(dāng)P53正常工作時，就能生成組織細(xì)胞分裂和生長的蛋白質(zhì)，當(dāng)P53變異時，其正常的功能停止，細(xì)胞失去控制，形成腫瘤，侵蝕正常的組織，引起癌癥。

尋找一種武器

目前，研究小組研究新的化合物來降低P53的突變，他們測試了將近9000種不同的化合物，其中2400種都是食品藥品管理局批準(zhǔn)的藥物，剩余的則是未批準(zhǔn)藥物。首先，在小白鼠體內(nèi)進(jìn)行試驗，在使用高劑量他汀類藥物21天后，他們發(fā)現(xiàn)小白鼠體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞增長不大，因此研究人員得知，他汀類藥物只在結(jié)構(gòu)突變的P53和變異P53結(jié)合的地方發(fā)揮作用，這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為這是首次將他汀類藥物和P53突變結(jié)合在一起。

只是個開始

研究人員知道他們的工作才剛剛開始，展望未來,研究者知道很多挑戰(zhàn)等待著他們。但是P53突變是使得癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，耐藥的始作俑者，因此，只要可以擺脫它，一定會推動抗癌技術(shù)的發(fā)展。（Heather_z727 203975）