竇性心動過速可由多種生理(如運動、興奮)或病理因素引起。臨床所見竇性心動過速絕大多數(shù)見于心肌缺血、貧血、心力衰竭、休克、低氧血癥、發(fā)熱、血容量不足、甲狀腺功能亢進等病理情況。除甲狀腺功能亢進外，這些情況合并竇性心動過速一般是代償機制，是生理或病理因素刺激使交感神經興奮，兒茶酚胺類物質分泌增加的結果，其目的是增加心排血量，以保證機體需要。因此，對于竇性心動過速，最重要的是尋找其原因。少見情況有不適當?shù)母]性心動過速、體位改變時引起竇性心動過速。竇房結折返性心動過速屬廣義室上性心動過速范疇，十分少見。

竇性心動過速頻率過快(如超過150次/min)時，心電圖P波可與前一心跳的T波融合而不易辨別，易誤診為室上性心動過速或房性心動過速。在病史方面，室上性心動過速一般始于患者年輕時，具有突發(fā)突止的特點。竇性心動過速常表現(xiàn)為心率逐漸增快和減慢，在心率減慢時可暴露出P波，有助于鑒別。注意尋找以上引起竇性心動過速的原因，并注意在心電圖中尋找P波，可避免誤診。

首先注意尋找竇性心動過速的原因。病因治療是根本措施。在竇性心動過速的原因未糾正之前，單純或過分強調降低心率，損害代償機制，反而帶來不良后果，最常見的是導致血壓下降，甚至休克。某些情況下，可使用兼顧基礎疾病治療并可減慢心率的藥物，如心肌缺血合并竇性心動過速，若無禁忌證，可使用β受體阻滯劑。在無病因可查，竇性心動過速又構成一定相關癥狀時，也可選用β受體阻滯劑。

一般不推薦。如前所述，隨著基礎病因或誘因的消除，心率自然會減慢。如果確實需要控制心率，應選擇β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(維拉帕米或地爾硫)。不建議用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥。

如前述，未糾正竇性心動過速的原因之前，使用β受體阻滯劑減慢心率有一定風險，應謹慎。有適應證(如合并心肌缺血)時，要除外β受體阻滯劑的禁忌證，特別要注意有無臨床明顯的心力衰竭、低血壓、休克及Ⅱ度及以上房室傳導阻滯，也要注意有無哮喘等病史。用藥時，應從小劑量開始，如美托洛爾5 mg緩慢靜脈注射，艾司洛爾在0.5 mg負荷量后給予50 μg·min^–1·kg^–1，注意觀察患者病情變化，測量血壓，監(jiān)測心電圖。效果不好，在保證安全的情況下可緩慢加量，如給第2劑美托洛爾(5mg緩慢靜脈注射，必要時可再重復1次)，艾司洛爾逐漸增加維持量(最大300 μg·min^–1·kg^–1)等。需要時及時加用口服制劑。病情穩(wěn)定后逐漸減量并停用靜脈用藥。如是主動脈夾層合并竇性心動過速，β受體阻滯劑起始劑量可較大。

使用洋地黃類藥物治療心力衰竭后，竇性心動過速往往會得到一定程度的緩解。但這并非是洋地黃類藥物的直接作用，也并非治療目標。一般認為是心力衰竭緩解后機體自動調節(jié)的結果。此種情況下使用洋地黃，目標不是減慢心率，而主要是緩解心力衰竭的癥狀。

室上性心動過速可分為狹義和廣義兩類。狹義室上性心動過速特指房室結折返性心動過速(AVNRT)和旁路參與的房室折返性心動過速(AVRT)。陣發(fā)性室上性心動過速多見于無器質性心臟病的中青年，突發(fā)突止，易反復發(fā)作。心率一般在150～250次/min。除非合并束支阻滯、室內差異性傳導，否則心電圖表現(xiàn)為窄QRS心動過速。心律一般整齊^[1,2]。

室上性心動過速應與心房撲動伴2∶1房室傳導相鑒別。從心率方面兩者有重疊，室上性心動過速與2∶1傳導的心房撲動均可表現(xiàn)為150次/min的心率。因心率較快，在心電圖上二者易于混淆。注意在Ⅱ、Ⅴ₁導聯(lián)尋找心房撲動波(F波)的痕跡有助診斷。若有患者竇性心律的心電圖，比較QRS波及其前后的圖形變化有助于發(fā)現(xiàn)F波。用Valsalva動作(深吸氣后屏氣同時用力做呼氣動作)或腺苷減慢房室傳導，可以暴露出F波。食管導聯(lián)心電圖可見呈2∶1房室傳導的快速心房撲動波，對心房撲動診斷有較大幫助。

刺激迷走神經可延緩交界區(qū)傳導，有可能使室上性心動過速的折返停止而達到終止的目的。方法包括：深吸氣后屏氣同時用力做呼氣動作(Valsalva法)；或用壓舌板，調羹等物品刺激咽喉部產生惡心感；壓迫眼球或按摩頸動脈竇(因可能造成副作用，現(xiàn)已少用)。刺激迷走神經方法僅在發(fā)作早期使用效果較好。

藥物終止室上性心動過速十分有效，而且使用方便，是目前終止室上性心動過速的主要手段?？紤]到我國藥品的現(xiàn)狀，建議如下^{[1,2,3,4,5,6]}：

(1)維拉帕米和普羅帕酮終止室上性心動過速療效很好，推薦首選。室上性心動過速終止則停止注射。使用時注意避免低血壓、心動過緩。維拉帕米2.5～5.0 mg稀釋后緩慢靜脈注射(推注時間≥2 min)。無效者每隔15～30 min后可再注射5～10 mg。累積劑量可20～30 mg。普羅帕酮1～2 mg/kg(一般可用70 mg)，10 min內緩慢靜脈注射。單次最大劑量不超過140 mg。無效者10～15 min后可重復1次，總量不超過210 mg。

(2)腺苷具有起效快、終止率高、作用消除迅速的特點。對竇房結和房室結傳導有很強的抑制作用，心動過速終止后可出現(xiàn)竇性停搏、房室阻滯等緩慢性心律失常，但通常僅持續(xù)數(shù)十秒，一般不需特殊處理。對有冠心病、嚴重支氣管哮喘、預激綜合征患者不宜選用。可給3～6 mg稀釋后快速靜脈注射，如無效，間隔2 min可再給予6～12 mg快速靜脈注射。國內也有應用三磷酸腺苷(ATP)終止室上性心動過速的報道，不良反應及注意事項同腺苷。

食管調搏可用于所有室上性心動過速患者，特別適用于因各種原因無法用藥者，如有心動過緩病史者。

從15～20 V開始。若不能奪獲心房，逐漸增加電壓，一般不超過35 V。

終止室上性心動過速可從高于心動過速頻率30次/min的頻率開始刺激，每刺激8～10次后停止，觀察效果。如無效，可以10次/min的步距增加刺激頻率。最高不超過250次/min。

用食管調搏終止心律失常需全程心電圖監(jiān)測。室上性心動過速一般隨著有效刺激停止而終止。

有些室上性心動過速難以終止，或終止后立即復發(fā)，臨床處理困難。這種情況應以藥物治療作為基礎，配合食管調搏，甚至心腔內起搏超速抑制。有些房室折返性心動過速，在終止后第一個搏動是交界區(qū)逸搏，它可經旁路逆?zhèn)鞫⒓丛俅握T發(fā)室上性心動過速。此時可試行在終止后立刻給予較快頻率的食管起搏，奪獲后逐漸減慢起搏心率，至穩(wěn)定的竇性心律出現(xiàn)。如果持續(xù)發(fā)作其他措施均無效，可行電復律。

伴竇房結功能障礙的室上性心動過速宜首先考慮使用食管調搏。食管調搏也可與藥物共同使用，終止前做好食管起搏的準備。

孕婦合并室上性心動過速，首先宜用刺激迷走神經或食管調搏終止室上性心動過速。血液動力學不穩(wěn)定時可電復律。上述措施無效或不能應用時，可選腺苷，也可應用美托洛爾、維拉帕米。用藥物時需考慮孕婦及胎兒的近期和長期安全。當孕婦的風險超過胎兒時應進行治療^[7]。

房性心動過速節(jié)律一般整齊，但短陣發(fā)作，持續(xù)發(fā)作的早期或同時伴有房室不同比例下傳時，心律可不規(guī)則，易誤為心房顫動。心電圖發(fā)現(xiàn)與竇性心律形態(tài)不同的房性P波可證實房性心動過速診斷。刺激迷走神經或使用腺苷不能終止房性心動過速發(fā)作，但可減慢心室率，并可能在心電圖中顯露房性P波，有助于與其他室上性快速心律失常鑒別^[1,2,3]。服用地高辛的患者發(fā)生陣發(fā)性房性心動過速伴各種不同比例房室傳導，應排除洋地黃過量。

無明顯血液動力學影響的短陣房性心動過速，可以觀察。注意糾正房性心動過速的病因和誘因。持續(xù)房性心動過速可選擇藥物治療。普羅帕酮、胺碘酮可終止房性心動過速，但效果不肯定。當無法終止或有藥物禁忌時，使用洋地黃類藥物、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(維拉帕米或地爾硫)控制心室率。有些慢性持續(xù)房性心動過速難以緊急終止，包括電復律等方法均無效，需要口服抗心律失常藥(如胺碘酮)或行射頻消融治療。

房性心動過速時由于心房的頻率很快，可因生理、病理或藥物的原因產生不同比例的傳導，不應診斷房室傳導阻滯。房性心動過速伴緩慢心室率，或出現(xiàn)整齊的逸搏心律與房性心動過速的心房波無關，才可考慮有高度或完全房室阻滯。

慢性持續(xù)性房性心動過速指無休止的房性心動過速，或終止后僅有少量竇性心搏即再次復發(fā)的房性心動過速，持續(xù)時間可以數(shù)月甚至數(shù)年。慢性持續(xù)性房性心動過速是造成心動過速性心肌病的主要原因，年輕男性多見。凡臨床表現(xiàn)和檢查酷似擴張性心肌病，伴慢性持續(xù)性房性心動過速者首先應注意除外心動過速性心肌病。急性處理主要以維持血液動力學穩(wěn)定，治療心力衰竭為主。對心律失常本身，可使用洋地黃或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有終止發(fā)作的作用，但需要一定的累積量方能起效。因存在心力衰竭，急診情況下慎用β受體阻滯劑，禁用Ⅰ類抗心律失常藥(如普羅帕酮)、索他洛爾或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。心功能穩(wěn)定后可考慮應用β受體阻滯劑。建議行射頻消融根治房性心動過速。當心動過速終止后，心力衰竭的癥狀會有明顯改善，心臟結構會有明顯的恢復。部分患者也可通過心室率控制使心功能好轉，心臟結構逆轉。

按心房顫動發(fā)作特點和對治療的反應，可將心房顫動分為4類：(1)在7 d內能夠自行終止的復發(fā)性心房顫動(≥2次)，以及持續(xù)時間≤48 h，經藥物或電復律轉為竇性心律者為陣發(fā)性心房顫動；(2)持續(xù)時間超過7 d，以及持續(xù)時間≥48 h，但尚不足7 d經藥物或電復律轉復者為持續(xù)性心房顫動；(3)持續(xù)時間超過1年，但采取措施尚能重建竇性心律為長程持續(xù)性心房顫動；(4)不適合或不愿意接受包括導管、外科消融在內的任何轉律及維持竇性心律方法者為持久性心房顫動。首次發(fā)作者稱為初發(fā)心房顫動，可為前面4種類型之一。上述任何一種出現(xiàn)癥狀急性加重，稱為急性心房顫動或心房顫動急性加重期^[8,9]。

心房顫動伴快速心室率時(超過150次/min)，聽診或心電圖表現(xiàn)節(jié)律偏整齊，易被誤為室上性心動過速。較長時間心電監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)明顯心律不齊，有助診斷。心房顫動伴有差異性傳導時，應與室性心動過速鑒別。若寬QRS波形態(tài)一致，符合室性心動過速的特點。若QRS波寬窄形態(tài)不一，其前有相對較長的RR間期，有利于差異性傳導的診斷。

心房顫動時，心房頻率極快，超過350次/min，不可能按照1∶1房室比例下傳，不等比例的房室傳導，不可稱為房室傳導阻滯。只有在出現(xiàn)連續(xù)緩慢而整齊的逸搏或逸搏心律時，才可診斷心房顫動伴高度或完全性房室傳導阻滯。

持續(xù)或永久性心房顫動患者的心率受自主神經的影響很大，其變化幅度常超過竇性心律。未行藥物治療時，動態(tài)心電圖的夜間最慢心率<50次 in，而日間最快心率達150次/min以上很常見。此時24="">

心房顫動患者常因房室交界區(qū)的隱匿性傳導而出現(xiàn)較長RR間期，以休息及夜間睡眠時常見，也見于藥物作用。若不伴血液動力學障礙及相應癥狀，24 h總體心率不十分緩慢，心率可隨活動及休息而相應變化，無連續(xù)出現(xiàn)的長RR間期，不應診斷心房顫動伴房室傳導阻滯，可觀察，不做特殊處理，也不應停止患者當前使用的藥物。但如總體心率緩慢，或出現(xiàn)連續(xù)而規(guī)整的長RR間期，或出現(xiàn)長達6 s以上停搏，或伴有頭暈、黑矇或暈厥等癥狀，在除外藥物及其他因素影響后應考慮起搏治療。

心房顫動時，由于存在脈短絀(即脈率與心率不一致)，脈率慢于心率。患者自測的脈率(自己觸摸脈搏，或來自電子血壓計)，均可因脈短絀而使'心率'低報。這種低報在心率快時尤其明顯。需向患者解釋這一現(xiàn)象，打消其由此產生的顧慮。同時需采用其他方法，如聽診或心電圖，了解患者的真實心率。

心房顫動急性發(fā)作處理的總體原則^{[8,9,10,11,12]}：(1)評價血栓栓塞的風險，確定是否抗凝治療。(2)維持血液動力學穩(wěn)定。(3)減輕心房顫動所致癥狀。

首先確定抗凝治療策略。進而確定采取室率控制還是節(jié)律控制。從血液動力學的角度出發(fā)，凡是不穩(wěn)定的陣發(fā)性或持續(xù)性心房顫動，不存在轉律禁忌證者都應復律并維持竇性心律。對大多數(shù)其他患者，室率控制可為首選措施。

預防血栓栓塞是心房顫動急性發(fā)作期治療的首要措施。心房顫動急性發(fā)作期患者抗凝指征：(1)無論有否栓塞危險因素，只要轉律，均應抗凝治療。包括準備行藥物或電復律(或使用有轉律功能的抗心律失常藥控制心室率)；可能自行轉律(如新發(fā)心房顫動或陣發(fā)心房顫動)的患者。(2)無論采用心室率控制或節(jié)律控制，具備栓塞風險的心房顫動患者均應抗凝治療，包括瓣膜病伴心房顫動；具有血栓栓塞危險因素的非瓣膜病患者；有其他抗凝指征，如合并體循環(huán)栓塞、肺栓塞、機械瓣置換術后等。對非瓣膜病心房顫動患者，應根據(jù)血栓栓塞危險因素評估(CHADS2評分)進行抗凝治療。評分≥2分者均應抗凝治療^{[8,9,10,11,12]}。

可根據(jù)CHADS2評分來進行評價，也可根據(jù)CHA2DS2–VASc評分進行評價^{[8,9,10,11,12]}(表1)。

根據(jù)我國《心房顫動抗凝治療專家共識》，CHADS2評分為0分者一般不需抗凝治療，1分者可以抗凝治療，也可使用阿司匹林，≥2分者均應接受抗凝治療。

CHA2DS2–VASc評分為0分者不需抗凝治療，1分者可以根據(jù)情況確定使用抗凝治療，或使用阿司匹林，或不抗凝，≥2分者均應接受抗凝治療。

若患者已口服華法林，且國際標準化比值(INR)達到2～3，可繼續(xù)華法林治療。若患者未使用口服抗凝藥，應在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝。普通肝素應用方法：70 U/kg靜脈注射，之后以15 U·kg^–1·h^–1開始輸注，以后根據(jù)活化部分凝血活酶時間(APTT)調整肝素用量，APTT延長至用藥前的1.5～2.0倍或應用固定劑量的方法，即普通肝素5 000 U靜脈注射，繼之1 000 U/h靜脈點滴。低分子肝素應用方法及劑量可根據(jù)不同制劑和患者體重，參照深靜脈血栓的治療方法^{[8,9,10,11,12]}。

心房顫動發(fā)作持續(xù)時間<48>

心房顫動持續(xù)時間>48 h或持續(xù)時間不明的患者，若有急性復律指征，在應用肝素或低分子肝素前提下復律，繼之華法林 (INR 2～3)或新型口服抗凝藥至少4周，以后根據(jù)CHADS2危險分層確定是否長期抗凝。

心房顫動發(fā)作時間>48 h或持續(xù)時間不明的患者，若無急性復律指征，應在抗凝治療3周后考慮擇期復律。也可行食管超聲檢查，明確無左心房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前復律。轉復竇性心律后，繼續(xù)4周抗凝治療，以后根據(jù)危險分層確定是否長期抗凝。

不擬轉復的具有栓塞危險因素的心房顫動患者，可根據(jù)病情用肝素或低分子肝素抗凝，繼之口服抗凝藥，也可直接使用口服抗凝藥。

血液動力學不穩(wěn)定的心房顫動若需緊急復律，可在轉復前應用抗凝治療，但若情況十分危急，也可先復律，其后盡早啟動抗凝治療。血栓栓塞形成并非僅限于轉復當時，轉復后數(shù)日內均有可能^[12]。

磺達肝癸鈉是一種間接因子Ⅹa抑制劑，我國批準的適應證是預防深靜脈血栓和非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合征的治療。目前無心房顫動抗凝起始治療或橋接治療的推薦。

當INR達到目標范圍(2～3)并持續(xù)2d以上時，停用普通肝素或低分子肝素。

根據(jù)臨床試驗的事后分析，達比加群酯、利伐沙班和阿派沙班都可在心房顫動轉復時用于血栓栓塞預防?？梢源嫒A法林用于擇期復律前抗凝。利伐沙班的前瞻性研究中也證實該藥與華法林療效相似。持續(xù)時間小于48 h的患者也可以使用新型口服抗凝藥后立即復律，但這一做法目前還缺乏更多的臨床證據(jù)。目前主要推薦的還是肝素或低分子肝素行復律前的短期抗凝治療^[12]。

不建議這樣做。如需要緊急復律，仍建議用肝素或低分子肝素。擇期復律，需要加用口服抗凝藥。是否聯(lián)用抗血小板藥，需根據(jù)患者病情確定。但聯(lián)合應用出血發(fā)生率增加，需權衡利弊。

從抗凝的需求上沒有區(qū)別。無論電復律還是藥物復律，都存在發(fā)生血栓栓塞的風險，都需抗凝治療。從抗凝藥物種類考慮，緊急復律時使用肝素或低分子肝素。擇期復律，可使用口服抗凝藥。

心房顫動急性發(fā)作期心室率的控制目標為80～100次/min。采用這一目標是綜合考慮急性發(fā)作的特點，一般癥狀明顯，可能合并其他疾病，包括心肌缺血或心力衰竭。較慢的心率對緩解癥狀有好處。但也不可機械追求這一目標。應根據(jù)具體情況而定。注意糾正導致室率加快的原因^{[8,9,10,11,12,13,14]}。

要根據(jù)患者的血壓、心功能狀態(tài)、是否合并預激等情況選擇藥物。不伴心力衰竭、低血壓或預激綜合征的患者，可選擇靜脈β受體阻滯劑(美托洛爾、艾司洛爾)，也可選非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(地爾硫或維拉帕米)控制心室率。對于合并心功能不全、低血壓者應給予胺碘酮或洋地黃類藥物。合并急性冠狀動脈綜合征患者，控制心室率首選靜脈胺碘酮或β受體阻滯劑，不伴心力衰竭者也可考慮非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，伴心力衰竭者也可用洋地黃類藥物。

在不伴低血壓、心力衰竭和預激綜合征的患者中β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑療效好，起效快，副作用小，可迅速達到控制心室率的作用，應首選。在上述藥物無效或不能使用時，胺碘酮可以作為替代藥物使用。胺碘酮用藥較為復雜，有靜脈炎、低血壓、肝功能損害等副作用，對輕癥患者不宜首選。

沒有證據(jù)說明口含藥物可控制心室率。并非所有藥物經口含都可快速吸收并起效。事實上只有很少的藥物(如硝酸甘油)有這種特性。不推薦這種方法。

急性復律的指征包括：伴有血液動力學障礙、血液動力學穩(wěn)定但癥狀不能耐受的初發(fā)或陣發(fā)心房顫動(持續(xù)時間<>

復律方法有電復律和藥物復律。有血液動力學障礙者應電復律。血液動力學穩(wěn)定者可選電復律，也可選用藥物復律(圖1)。無論使用哪種方法，復律前都應根據(jù)前述原則給予抗凝。

(1)復律前應檢測電解質，但緊急復律不需等待結果。(2)神志清醒者應靜脈注射鎮(zhèn)靜劑(如地西泮、咪達唑侖等)，直至意識朦朧狀態(tài)后電復律。(3)電復律應采用同步方式。起始電量100～200 J(雙相波)，200 J(單相波)。一次復律無效，應緊接再次復律(最多3次)。再次復律應增加電量，最大可用到雙相波200 J，單相波300 J。(4)復律后應根據(jù)病情決定是否應用抗心律失常藥物預防復發(fā)。

對于血液動力學穩(wěn)定但癥狀明顯的患者可藥物復律^{[8,9,10,11,12,13,14,15]}。(1)藥物復律前須評價患者有無器質性心臟病，據(jù)此確定復律的藥物選擇，選擇時將用藥安全性置于首位。(2)對于無器質性心臟病的新近發(fā)作心房顫動患者，推薦靜脈普羅帕酮，2 mg/kg稀釋后靜脈推注>10 min，無效可15 min后重復，最大量280 mg。(3)新近發(fā)作心房顫動無明顯器質性心臟病，不伴有低血壓及明顯左室肥厚(室壁厚度>1.4 cm)，血電解質和QTc間期正常，可使用伊布利特。成人體重≥60 kg者，1 mg稀釋后靜脈推注>10 min，無效10min后重復同樣劑量，最大累積劑量2 mg，成人體重<60 kg者，0.01="" mg/kg，按上法應用。心房顫動終止則立即停用。開始給藥至給藥后4="" h需持續(xù)監(jiān)護心電圖，防止發(fā)生藥物促心律失常作用(如尖端扭轉性室性心動過速)。(4)有器質性心臟病的新發(fā)心房顫動患者，推薦靜脈應用胺碘酮?？砂凑杖缦掠梅ǎ贺摵闪?="" mg/kg，0.5～1.0="" h靜脈輸注，繼之50="" mg/h靜脈輸注。靜脈輸注的維持劑量根據(jù)心律失常情況酌情調整，24="" h最大用量不超過2.2="" g。也可負荷量150="" mg，稀釋后10="" min靜脈輸注，繼之以1="" mg/min靜脈輸注，若需要，間隔10～15="" min可重復負荷量150="" mg，稀釋后緩慢靜脈輸注。若短時間內未能轉復，考慮擇期轉復時，可加用口服胺碘酮(200="" mg，每日3次)，直至累積劑量已達10="" g。(5)沒有明顯器質性心臟病的新發(fā)心房顫動患者，可考慮單次口服普羅帕酮450～600="">

洋地黃類藥物本身沒有轉復心房顫動的作用，其縮短心房肌不應期的作用甚至利于心房顫動持續(xù)。洋地黃類藥物有控制心室率、增加心肌收縮力作用，用藥后患者癥狀可緩解。陣發(fā)心房顫動在此期間可自行轉復。洋地黃類藥物可用于有適應證的患者控制心室率，但其轉復療效不確定。若有轉復指征應使用療效更明確的復律藥物。

口服大劑量普羅帕酮可轉復心房顫動，但也可因大劑量使用而出現(xiàn)負性變力作用和負性傳導作用，造成嚴重心動過緩或低血壓。應用前，首先要明確患者沒有器質性心臟病。其次無房室傳導阻滯或新出現(xiàn)的室內傳導阻滯(包括新出現(xiàn)的束支阻滯)，也不應用于有嚴重阻塞性肺疾病的患者。用藥后可能要數(shù)小時才能轉復。首次應用應在醫(yī)院內嚴密監(jiān)測下進行，證實安全有效，才可自行在家使用。

心房撲動伴2∶1房室傳導，心室率一般在150次/min左右，心電圖的撲動波(F波)有時難以辨認，易誤診為室上性心動過速。此時應注意在心電圖Ⅱ、Ⅴ₁導聯(lián)尋找房撲波的痕跡。食管心電圖有助于呈現(xiàn)F波，對診斷有較大幫助。心房撲動在4∶1房室傳導時，心室率一般在70～80次/min，且律齊，單純聽診易誤診為竇性心律。若為房室不等比例傳導，聽診可絕對不齊，需心電圖檢查與心房顫動相鑒別。

心房撲動的總體治療原則和措施，包括抗凝治療與心房顫動相同。但心房撲動的心室率較難控制，所需藥物劑量較大。心房撲動電復律所需能量可小于心房顫動，可從雙相波50 J開始。某些藥物(如普羅帕酮)在試圖轉復心房撲動時，可因心房率減慢，房室傳導比例突然增加使心室率加快，如導致癥狀加重，應立即電復律。

部分心房撲動的患者可使用食管心房調搏終止。如果為Ⅰ型心房撲動，撲動波(F波)的頻率在250～350次/min，患者因快速心室率而出現(xiàn)癥狀，其他方法無效或不能使用，可試用食管調搏。調搏前通過電極位置調整和食管心電圖上F波的形態(tài)確保電極位于心房后部，不可過深，否則有起搏心室的可能。在嚴密的心電圖監(jiān)測下，以快于F波20～30次/min左右的頻率起搏心房10～20次，無效可延長起搏時間或增加起搏頻率。起搏中觀察心室率的變化，防止過快心室率。停止起搏后，如果F波無變化，說明未起效。如果變?yōu)樾姆款潉樱捎^察一段時間，部分患者的心房顫動可終止，轉為竇性心律(這是本法終止的主要方式)。極少有患者可以經快速刺激后直接終止心房撲動而轉復的。

預激綜合征合并心房顫動心電圖需與多形性室性心動過速鑒別。相對長程的心電圖監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)少數(shù)經房室結下傳的窄QRS波，并顯露心房顫動的f波。在寬QRS波中尋找δ波，有助明確診斷。此點有時較困難，因多形性室性心動過速的起始部位有時也有類似的QRS形態(tài)，需仔細審視。若患者在竇性心律時有顯性預激的心電圖表現(xiàn)，可明確診為預激綜合征伴心房顫動。

預激綜合征合并心房顫動時可導致極快心室率，出現(xiàn)嚴重癥狀，少數(shù)患者還可誘發(fā)嚴重室性心律失常。心電圖可見經旁路下傳的快速寬QRS波。(1)由于預激綜合征合并心房顫動或心房撲動血液動力學常不穩(wěn)定，若短時間內不能自行終止，應首選同步電復律。與藥物復律相比，起效快，療效確切，且更安全。(2)藥物治療效果一般不理想。可使用胺碘酮、普羅帕酮、伊布利特(方法同心房顫動)。藥物效果不好時，應盡早電復律。注意胺碘酮可使少數(shù)患者經旁路傳導加快，用藥中需要注意觀察。(3)禁用洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。這些藥物可導致經旁路前傳增加，心室率進一步增快。

有快速心房顫動發(fā)作史的預激綜合征患者屬高?；颊?，強烈建議射頻消融治療。無法接受射頻治療的患者，若心房顫動發(fā)作頻繁，應使用抗心律失常藥物預防發(fā)作?？砂闯Ｒ?guī)劑量口服普羅帕酮或胺碘酮。

室性早搏是常見心律失常，可見于各種心臟病，可有誘因，但也見于心臟結構正常者^[16]。(1)首先判斷室性早搏是否可誘發(fā)其他嚴重心律失常。如室性早搏可誘發(fā)室性心動過速或心室顫動，可按照室性心動過速、心室顫動處理。(2)合并器質性心臟病(包括急性冠狀動脈綜合征)的室性早搏，如未誘發(fā)其他嚴重心律失常且不伴有明顯癥狀，在處理基礎疾病和誘因的前提下可應用β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等，不建議常規(guī)用抗心律失常藥物。(3)不伴有器質性心臟病的室性早搏，不建議常規(guī)抗心律失常藥物治療，更不應靜脈應用抗心律失常藥。恰當?shù)慕忉?，打消顧慮，進行精神心理評估，注意焦慮抑郁癥狀，并予以治療。癥狀明顯，又與室性早搏明確相關時，以消除癥狀為目的，可口服美西律、普羅帕酮或莫雷西嗪。不建議長期服用，也不應使用胺碘酮。

目前指南不建議在已給予標準治療的伴有室性早搏、成對早搏或短陣室性心動過速的急性心肌梗死患者使用抗心律失常藥預防惡性心律失常。β受體阻滯劑是此時首先應考慮的藥物，無禁忌證時應積極使用。只有在標準治療后仍有較多早搏且伴癥狀者，可短時使用抗心律失常藥，治療目標并非消除早搏，而是改善患者癥狀。

不應簡單根據(jù)室性早搏的數(shù)量判斷預后。如患者有器質性心臟病伴頻發(fā)室性早搏，特別是多形性早搏或短陣室性心動過速，說明患者基礎疾病及合并情況嚴重，要從整體治療上考慮，而不是僅著眼心律失常本身。因此，僅使用抗心律失常藥減少早搏就可改善預后的說法也是不對的。

R on T現(xiàn)象曾被稱為'警告性心律失常'，意味可能誘發(fā)更嚴重的心律失常。根據(jù)目前的觀點，如果沒有QT間期延長，或不是極短聯(lián)律的多形室性心動過速，一般R on T現(xiàn)象并不是惡性心律失常的前兆。

患者發(fā)生心動過速后，首先吸氧，連接心電圖監(jiān)測，判斷血液動力學狀態(tài)。若血液動力學不穩(wěn)定，應直接同步電復律，不要用太多時間進行其他檢查，以免延誤病情，錯過搶救時機。血液動力學穩(wěn)定者，可詢問病史，查閱可及的既往病歷材料，了解既往發(fā)作情況、診斷和治療措施。如陳舊性心肌梗死伴有新發(fā)生的寬QRS波心動過速，極有可能是室性心動過速。應該做12導聯(lián)心電圖和/或食管心電圖尋找室房分離證據(jù)。若有室房分離，則可明確診斷為室性心動過速。若無室房分離或無法判斷時，不要求急性情況下精確診斷，應按照室性心動過速處理^[17]。

心電圖有很多表現(xiàn)可用于鑒別寬QRS心動過速的性質，但尚無一種是完全準確的。大致包括電軸分析，胸前導聯(lián)同向性，是否符合典型束支阻滯圖形等。經多個學者總結，根據(jù)心電圖圖形分析提出了Brugada四步法、Steurer三步法、Vereckei(新四步法)和Vereckei aVR單導聯(lián)分析法。從實用者角度，無人區(qū)電軸和胸前導聯(lián)同向性(尤其是負性同向性)有助于室性心動過速的診斷。學會看典型束支阻滯，有助于除外室上性心動過速伴束支阻滯(須除外左室特發(fā)室性心動過速和右室流出道室性心動過速)。可使用自己最熟悉的方法。aVR單導聯(lián)鑒別方法綜合了異常起始向量和除極方向，前幾步十分簡單，只是最后一步(Vi/Vt小于1)要費一些時間。如能多掌握幾種方法，會使診斷正確率提高，但也會出現(xiàn)前后矛盾的結果。在使用心電圖分析時候，切記不可脫離臨床，不可忽視患者當時的情況。不要因長時間測量心電圖或討論而延誤了緊急處理。

以血液動力學狀態(tài)是否穩(wěn)定來判斷心律失常的性質不完全可靠。誠然，持續(xù)室性快速性心律失常多伴血液動力學不穩(wěn)定，但某些室上性心律失常也可造成血液動力學不穩(wěn)定，如發(fā)生于肥厚性梗阻型心肌病患者的心房顫動，預激綜合征伴心房顫動等，而不伴有器質性心臟病的室性心動過速 (如左室特發(fā)性室性心動過速)的發(fā)作情況可類似于室上性心動過速。故不可單純根據(jù)血液動力學狀態(tài)判斷寬QRS心動過速性質。

可用于血液動力學穩(wěn)定的單形性寬QRS波心動過速的鑒別。由于腺苷的短半衰期和明確的房室交界區(qū)專一抑制，在治療和診斷中幾乎可立竿見影。如果是室上性心動過速，腺苷可立即終止發(fā)作。對室性心動過速，腺苷一般沒有任何作用，若原來沒有室房分離，有可能因逆?zhèn)鞯氖曳孔铚霈F(xiàn)短暫室房分離。該方法也存在局限：有些心動過速終止了但仍然無法明確診斷，部分患者可出現(xiàn)嚴重的副作用，不建議用于多形性寬QRS波心動過速。

我國藥源困難。因此在我國臨床實踐中，這一方法應用不多。雖然我國有報道ATP也可起到同樣作用，但該藥在我國未批準心動過速的適應證，臨床應用受到法規(guī)限制。

非持續(xù)性室性心動過速是指心電圖上連續(xù)出現(xiàn)3個及以上室性早搏，持續(xù)時間小于30 s，且未因血流動力學不穩(wěn)定而提前終止。

無器質性心臟病的非持續(xù)性單形性室性心動過速一般不是惡性心律失常的先兆，沒有預后意義，除注意糾正可能存在的誘發(fā)因素外，一般不需特殊急診處理。若發(fā)作十分頻繁且伴有癥狀，可考慮使用抗心律失常藥(如普羅帕酮，慎用胺碘酮)或射頻消融治療。無器質性心臟病的非持續(xù)性多形性室性心動過速，應注意評價是否存在離子通道疾病(如尖端扭轉型室性心動過速等)。發(fā)生于器質性心臟病患者的非持續(xù)室性心動過速很可能是惡性室性心律失常的先兆，應尋找并糾正可能存在的病因及誘因。在此基礎上β受體阻滯劑可能有助于改善癥狀和預后。上述治療措施效果不佳，且室性心動過速發(fā)作頻繁，癥狀明顯者可按持續(xù)性室性心動過速應用抗心律失常藥物。

持續(xù)單形性室性心動過速具有以下特點：發(fā)作持續(xù)時間超過30 s，或雖然不到30 s，但因血液動力學不可耐受而需立即終止，發(fā)作時的同一導聯(lián)上QRS波形態(tài)相同。

即使血液動力學穩(wěn)定，持續(xù)單形性室性心動過速也可首選電復律治療。復律前應檢查電解質，但緊急復律時不需等待結果。神志清醒者應給予靜脈注射鎮(zhèn)靜劑(如地西泮、咪達唑侖等)，直至意識朦朧狀態(tài)后電復律。推薦復律前給予胺碘酮。如血液動力學狀態(tài)不允許時，應立刻復律。轉復后應根據(jù)病情決定持續(xù)用藥時間。電復律應采用同步方式。無論雙相波或單相波除顫器，起始電量均建議100 J開始。一次復律無效，應緊接再次復律。再次復律應增加電量，最大可用到雙相波200 J，單相波360 J。

除某些特發(fā)室速(如左室特發(fā)室速，右室流出道室速)外，首選胺碘酮。負荷量150 mg，稀釋后10 min靜注，繼以1 mg/min經靜脈維持輸注，若需要，間隔10～15 min重復負荷量150 mg，稀釋后緩慢靜注。靜脈維持劑量根據(jù)心律失常情況酌情調整，24 h最大靜脈用量不超過2.2 g。靜脈胺碘酮應使用負荷量加維持量的方法，劑量、持續(xù)時間因人因病情而異。靜脈持續(xù)應用一般3～4 d，病情穩(wěn)定后逐漸減量。但減量過程中，若室性心動過速復發(fā)，常因胺碘酮累積量不足，可靜脈或口服再負荷，并適當增加維持劑量^[18,19]。

首先，不應僅以是否終止室性心動過速作為有效與否的標準。更重要的是能否預防室性心動過速的反復發(fā)作。靜脈胺碘酮充分發(fā)揮藥效需數(shù)小時甚至數(shù)天，且因人而異。有時需加用口服胺碘酮數(shù)日才生效。因此在用藥早期，即使室性心動過速發(fā)作需反復電復律，也不說明胺碘酮無效，若無副作用應堅持使用。

若有口服胺碘酮指征，可于靜脈使用當天開始，起始劑量200 mg/次，每日3次。胺碘酮療效與累積量相關，應使用表格記錄胺碘酮每日靜脈劑量，口服劑量，日總量(靜脈加口服)，以便計算累積量(至統(tǒng)計時每日相加總量)。靜脈使用的早期，盡早取血查甲狀腺功能、肝功能、拍X線胸片，除外胺碘酮的禁忌證，為口服用藥的觀察留下對比資料。靜脈使用的時間越長，口服負荷量的時間就越短。

由于胺碘酮不溶于水，所以在靜脈制劑中需要加入助溶劑––聚山梨醇酯80。靜脈應用胺碘酮的許多副作用都與這一助溶劑有關。(1)低血壓：最常見的副作用，往往與推注速度過快有關。(2)靜脈炎：使用小靜脈輸注時較常見，建議使用大靜脈或中心靜脈。(3)肝功能異常：發(fā)生率可在10%，近年來引起注意，少數(shù)可見顯著的肝酶增高(轉氨酶升高大于正常上限的10倍，必須停藥給予保肝治療)，在靜脈應用胺碘酮后要注意復查肝功能。(4)心動過緩：胺碘酮本身可致心動過緩，但一般不會造成明顯影響。

利多卡因只在胺碘酮不適用或無效時，或合并心肌缺血時作為次選藥。近年來由于其療效及安全性問題，應用逐漸減少。利多卡因應用方法：負荷量1～1.5 mg/kg(一般50～100 mg)，2～3 min內靜注，必要時間隔5～10 min可重復。但最大量不超過3 mg/kg。負荷量后繼以1～4 mg/min靜注維持。

持續(xù)單形性室性心動過速常見于冠心病，特別是有心肌梗死病史者，且多見于已經有心肌瘢痕或纖維化的患者。心肌缺血發(fā)作時，可誘發(fā)持續(xù)室性心動過速。但持續(xù)室性心動過速的發(fā)作并不一定均與缺血有關。部分患者的發(fā)作是由于折返激動所致，而事先并不存在缺血發(fā)作。當然，如果室性心動過速發(fā)作時間長，可因血液動力學障礙而致心肌缺血。需仔細詢問發(fā)作時情況及心電圖的變化，判斷室性心動過速發(fā)作與缺血的關系。缺血相關的室性心動過速患者需采取措施改善心肌缺血，包括血運重建治療。

心肌標記物，主要指肌鈣蛋白，是敏感的心肌損傷的指標，很多情況導致的心肌損傷均可出現(xiàn)肌鈣蛋白增高。面對增高的肌鈣蛋白，需其他臨床指標來判斷其意義?？焖傩允倚孕穆墒С１旧砭涂墒辜♀}蛋白增高。此時是否合并有心肌缺血需綜合臨床情況判斷，要了解患者是否有典型心肌缺血癥狀，是否有缺血的心電圖或影像學證據(jù)。不能僅因肌鈣蛋白增高而輕率診斷心肌梗死。當然，如前述問題，由室性心動過速持續(xù)發(fā)作造成的心肌缺血也可發(fā)生心肌梗死，屬于第2型心肌梗死(氧供需失衡所致心肌梗死)。這與典型冠狀動脈粥樣硬化斑塊病變所產生的心肌梗死發(fā)病機制不同，處理也不相同。

如在減量的過程中復發(fā)持續(xù)性室性心動過速，通常表示胺碘酮累積量尚不足，維持量太低。此時單純改變維持量不能解決問題，需再負荷。根據(jù)發(fā)作情況，可口服負荷，也可靜脈負荷。劑量與起始負荷劑量相同，甚至也可反復給藥。但通常再負荷的總劑量會小于起始負荷量。完成再負荷后，應使用新維持量，一般應比再負荷之前的維持劑量大。

普羅帕酮終止持續(xù)室性心動過速可能有效，這在部分臨床實踐中證實。但該藥有較強的負性變力作用和負性傳導作用，有器質性心臟病的患者可能產生嚴重血液動力學和傳導障礙，也可出現(xiàn)促心律失常作用，甚至危及生命。目前不推薦這種情況下使用普羅帕酮。

這是持續(xù)性室性心動過速的一種嚴重狀態(tài)。多數(shù)為持續(xù)單形性室性心動過速，室率120～160次/min，血液動力學相對穩(wěn)定，可維持數(shù)天或十余天不等，電復律也不能終止，一般藥物治療無效，其間可穿插出現(xiàn)1～2個竇性心搏，但竇性心律不能持久?？梢娪谔匕l(fā)性室性心動過速，也見于結構性心臟病，如心肌梗死后室性心動過速，也可由抗心律失常藥物促心律失常作用引起。無休止室性心動過速較難終止，不宜選用多種或過大劑量抗心律失常藥，使病情復雜化。應用ⅠC類藥物或維拉帕米等時，一旦出現(xiàn)負性變力性作用，更不易處理。血液動力學穩(wěn)定時，胺碘酮和β受體阻滯劑聯(lián)合治療較安全，胺碘酮可靜脈與口服同時應用，逐日累加劑量，直到接近負荷量時(7～10 g)，多數(shù)能終止室性心動過速發(fā)作。在胺碘酮負荷過程中可再試用電復律。也可試用消融治療。在轉診前，需要確保患者的血液動力學相對穩(wěn)定，備好藥品和除顫器，建議救護車轉運。若不符合這些條件，應盡量治療使患者病情穩(wěn)定后再轉診。

左心室特發(fā)性室性心動過速也稱分支型室性心動過速，發(fā)作時QRS波呈類右束支阻滯和電軸左偏圖形。大多數(shù)血液動力學穩(wěn)定，但持續(xù)時間過長或有血液動力學改變者宜電轉復。藥物首選維拉帕米，也可使用普羅帕酮。終止后，建議患者行射頻消融治療^[16]。

起源于右室流出道的特發(fā)性室性心動過速的QRS波呈類左束支阻滯和電軸正?；蛴移３姀吐赏?，藥物可選用維拉帕米、普羅帕酮、β受體阻滯劑或利多卡因^[16]。

加速性室性自主心律的心室率大多為60～80次/min，很少超過100次/min。常見于急性心肌梗死再灌注治療時，也可見于洋地黃過量、心肌炎、高血鉀、外科手術、完全性房室傳導阻滯應用異丙腎上腺素后。少數(shù)患者無器質性心臟病。加速性室性自主心律發(fā)作短暫，極少發(fā)展成心室顫動，血液動力學穩(wěn)定，一般不需特殊治療。如心室率超過100次/min，且伴有血液動力學障礙時可按照室性心動過速處理，同時治療基礎疾病。

血液動力學穩(wěn)定者或短陣發(fā)作者，根據(jù)竇性心律(或心房顫動)時的QT間期是否延長分為QT間期延長的多形性室性心動過速(尖端扭轉性室性心動過速，TdP)、QT間期正常的多形性室性心動過速和QT間期縮短的多形性室性心動過速，給予相應治療(見圖2)。

伴QT間期延長的多形性室性心動過速稱為尖端扭轉型室性心動過速。臨床上常有反復發(fā)作的阿斯綜合征，重者發(fā)生心臟性猝死。心電圖顯示QTc間期延長(校正的QT間期女性>480 ms，男性>470ms)?？煞譃楂@得性和先天性QT間期延長綜合征，以獲得性多見^[20]。

獲得性長QT綜合征常由藥物(如某些抗心律失常藥、抗菌藥物、抗組胺藥、利尿藥、三環(huán)類抗抑郁藥等)、電解質紊亂(如低血鉀、低血鎂、低血鈣)、心臟本身疾病如心動過緩、心肌缺血、心功能不全等引起，也可為顱內高壓、酗酒等所致。老年或女性患者如合并上述因素更易發(fā)生。具有以上3項以上危險因素，特別是使用多種致QT間期延長的藥物者屬高?；颊?，易發(fā)生尖端扭轉型室性心動過速。

(1)尋找QT間期延長的危險因素，進行危險分層。(2)對獲得性QT間期延長的高?；颊?，積極糾正危險因素，預防尖端扭轉性室性心動過速。(3)已發(fā)生尖端扭轉性室性心動過速的患者，首先尋找并停用一切可引起QT間期延長的藥物，并糾正相關因素。(4)硫酸鎂緩慢靜脈注射用于發(fā)作頻繁且不易自行轉復者，靜脈輸注用于預防發(fā)作，直至尖端扭轉性室性心動過速減少和QTc間期縮短至500 ms以內。(5)積極靜脈及口服補鉀，將血鉀維持在4.5～5.0 mmol/L。(6)臨時起搏適用于并發(fā)心動過緩或有長間歇者。常需70～90次/min或更快頻率起搏?？赡苄枧R時起搏數(shù)日，待糾正其他致QT間期延長的因素后，逐漸減慢起搏頻率，直至停用。(7)與心動過緩相關的尖端扭轉性室性心動過速，未行臨時起搏治療前，異丙腎上腺素可用于提高心室率，但不宜用于先天性QT間期延長綜合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。(8)部分獲得性QT間期延長合并尖端扭轉性室性心動過速的患者可能存在潛在遺傳基因異常，上述治療措施無效時，臨時起搏基礎上可考慮β受體阻滯劑和利多卡因治療。(9)不推薦使用其他抗心律失常藥物。

QT間期的長度與前一次心搏的RR間期有關。心率加快，QT間期會相應縮短。心動過緩造成QT間期延長所致的尖端扭轉性室性心動過速，往往需較快的頻率起搏，才能使QT間期縮短到不足以發(fā)作的程度。因此可能需要70～90次/min起搏，甚至可能超過100次/min。

(1)通過詢問家族史和既往發(fā)作史，除外獲得性QT間期延長的因素，應考慮先天性QT間期延長綜合征。(2)減少或避免誘發(fā)因素，如劇烈體力活動、聲響刺激、精神刺激或情緒激動等。避免應用延長QT間期的藥物，預防和及早糾正電解質紊亂。(3)先天性QT間期延長所致尖端扭轉性室性心動過速有自限性，一般可自行終止。不能自行終止者，應電復律。(4)β受體阻滯劑可作為首選藥物，急性期即可開始應用。可使用非選擇性的β受體阻滯劑普萘洛爾，也可選其他制劑。通常所需劑量較大，應用至患者可耐受的最大劑量(靜息心率維持50～60次/min)。(5)利多卡因及口服美西律對先天性QT間期延長綜合征第3型可能有效。(6)急性期處理后，應評價是否有埋藏式體內除顫器(ICD)指征。

QT間期正常的多形性室性心動過速較QT間期延長的多形性室性心動過速多見，常見于器質性心臟病者。尤其是合并心肌缺血、心力衰竭、低氧血癥者等。

(1)應積極糾正上述病因和誘因，如對急性冠狀動脈綜合征患者糾正缺血，有利于室性心律失?？刂?。(2)偶爾出現(xiàn)的短陣多形性室性心動過速，沒有嚴重血液動力學障礙，建議β受體阻滯劑及基礎疾病的治療，一般不需靜脈抗心律失常藥物。(3)糾正病因和誘因同時，若室性心動過速發(fā)作頻繁，可用β受體阻滯劑、靜脈使用胺碘酮或利多卡因。

短聯(lián)律間期的多形性室性心動過速少見，通常無器質性心臟病，有反復發(fā)作暈厥和猝死家族史，可自行緩解。無論單一或誘發(fā)多形性室性心動過速的室性早搏均有極短聯(lián)律間期(280～300 ms)。發(fā)作室性心動過速時心率可達250次/min，可蛻變?yōu)樾氖翌潉?。血液動力學穩(wěn)定者首選靜脈應用維拉帕米，以終止發(fā)作。血液動力學不穩(wěn)定或蛻變?yōu)樾氖翌潉诱呒纯屉姀吐??？诜S拉帕米、普羅帕酮或β受體阻滯劑預防復發(fā)。建議植入ICD^[16]。

Brugada綜合征患者的竇性心律心電圖表現(xiàn)為右束支傳導阻滯圖形和Ⅴ₁～Ⅴ₃導聯(lián)ST段穹隆形或馬鞍形抬高，QT間期正常，有多形性室性心動過速或心室顫動發(fā)作，室性心動過速呈短聯(lián)律間期。心臟超聲等其他檢查無異常。主要表現(xiàn)為暈厥或猝死，多在夜間睡眠中發(fā)生。Brugada綜合征患者發(fā)生多形性室性心動過速伴血液動力學障礙時，首選同步直流電復律。異丙腎上腺素可選用。植入ICD是預防心源性猝死的唯一有效方法?？剐穆墒СＫ幹委熜Ч缓?sup>[16]。

兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速是指無器質性心臟病患者在應激情況下發(fā)生的多形性室性心動過速，典型者呈雙向性室性心動過速，可進展為心室顫動，導致發(fā)作性暈厥。多見于青少年，靜息心電圖正常。發(fā)作伴血液動力學障礙時，首選同步直流電復律。血液動力學穩(wěn)定者，首選β受體阻滯劑。植入ICD是預防心源性猝死的有效方法^[16]。

心臟驟停指由于嚴重的心律失常使心室停止射血，造成患者出現(xiàn)嚴重心源性腦缺血癥狀。心臟驟停包括心室顫動、無脈搏室性心動過速、電機械分離和心室停搏。前兩種稱為可除顫的心臟驟停。

如果在院外發(fā)現(xiàn)非目擊的心臟驟停，應按照心肺復蘇方法，確定患者意識狀態(tài)，撥打急救電話，進行初級心肺復蘇。待取得除顫器后對可除顫的心臟驟停進行電除顫。以后進入高級心肺復蘇。發(fā)生在院內目擊的心臟驟停，若為可除顫節(jié)律，可直接除顫。立即予以最大能量(雙相波200J，單相波360J)非同步直流電復律。電復律后立即重新恢復心肺復蘇^{[21,22,23,24]}。

心臟驟停治療中，心肺復蘇和電復律是首要任務，第二位才是用藥。在心肺復蘇和電復律后，可開始建立靜脈通道，考慮藥物治療。對心肺復蘇、電復律和腎上腺素無效時，可快速靜注胺碘酮。胺碘酮可給300 mg或5 mg/kg，稀釋后快速靜注。靜注胺碘酮后應再次以最大電量除顫。如循環(huán)未恢復，可再追加一次胺碘酮，150 mg或2.5 mg/kg稀釋后快速靜注。如果循環(huán)未恢復，不需靜脈輸注胺碘酮。如果循環(huán)恢復，為預防心律失常復發(fā)，可按照治療室性心律失常的方法給予維持量。在無胺碘酮或不適用時，可用利多卡因。心臟驟停為尖端扭轉型室性心動過速所致時，可靜注硫酸鎂，硫酸鎂不適用于其他心律失常。

曾有報道，心前區(qū)錘擊對終止某些室性心動過速有效，但因無法做到同步，也可能誘發(fā)心室顫動，當今指南不推薦對無心電圖監(jiān)測的患者實行心前區(qū)錘擊。

20世紀曾有在心肺復蘇時使用大劑量腎上腺素的報道，動物試驗也顯示可增加心肺復蘇時主動脈內壓。但以后的觀察并未見大劑量腎上腺素提高生存率，而且有研究顯示腎上腺素可損害組織水平的灌注。目前指南只推薦腎上腺素每次1 mg，必要時重復。

若自主循環(huán)沒有恢復，在心肺復蘇的情況下，外周血管的血流十分低下。靜脈滴注任何藥物都不可能在短時間內到達靶器官，達到作用濃度。此時胺碘酮或利多卡因只可快速靜注，必要時在完成注射后用20 ml葡萄糖或鹽水快速注射，將藥物'頂'入中心循環(huán)，發(fā)揮作用。如自主循環(huán)恢復，可靜脈滴注藥物。

室性心律失常電風暴是指24 h內自發(fā)的室性心動過速/心室顫動≥3次，并需緊急治療的臨床癥候^[16]。

(1)糾正誘因，加強病因治療。(2)室性心動過速風暴發(fā)作時若血液動力學不穩(wěn)定，盡快電復律。(3)抗心律失常藥物首選胺碘酮。快速胺碘酮負荷，可終止和預防心律失常發(fā)作。但需注意胺碘酮充分發(fā)揮抗心律失常作用需數(shù)小時甚至數(shù)天。(4)抗心律失常藥基礎上聯(lián)合使用β受體阻滯劑(美托洛爾、艾司洛爾)。(5)胺碘酮無效或不適用時可考慮利多卡因。(6)抗心律失常藥物聯(lián)合治療，如胺碘酮聯(lián)合利多卡因。在心律失?？刂坪螅紫葴p利多卡因，胺碘酮可逐漸過渡到口服治療。(7)對持續(xù)性單形性室性心動過速，頻率<180次>

電復律可能會對心肌有一定的損傷，但不應過分顧慮。以往認為電復律對心肌有損傷，主要來自復律后監(jiān)測肌酸激酶同工酶(CK–MB)等心肌酶增高。目前有了更敏感的肌鈣蛋白檢測后，發(fā)現(xiàn)復律后肌鈣蛋白增高并不常見。推測CK–MB增高并非來自心肌，可能是骨骼肌的改變所致。近年來的指南不再推薦初始低能量電復律，無效加量的方法，而是主張一次大能量，甚至是最高能量，以確保成功。

快速心室起搏對終止某些持續(xù)單形性室性心動過速可能有效。需注意以下問題：首先，室性心動過速應該是血液動力學可耐受者；其次，必須是持續(xù)性單形性室性心動過速，多形性室性心動過速不要試用；第三，室性心動過速頻率一般不超過180次/min。實施前須備好除顫器，以防誘發(fā)更嚴重的惡性心律失常?？焖俅碳さ念l率應該超過室性心動過速的頻率，但不宜超過200次/min。每陣刺激8～10次，不宜過長。當試用數(shù)次或刺激頻率已經達到200次/min仍無效，應放棄該方法。如由于刺激誘發(fā)嚴重心律失常，立即電復律。

緩慢性心律失常是指竇性心動過緩、竇性靜止、傳導阻滯(主要是竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯)等以心率減慢為特征的疾病。輕者可無癥狀，嚴重的心動過緩可造成低血壓，心絞痛、心力衰竭加重、暈厥前兆或暈厥等血液動力學障礙。有些心動過緩(如Ⅲ度房室阻滯)可繼發(fā)QT間期延長而發(fā)生尖端扭轉性室性心動過速，產生心源性腦缺血癥狀。

心動過緩常見原因為：原發(fā)傳導系統(tǒng)的異常、器質性心臟病、其他系統(tǒng)疾病、藥物因素。(1)原發(fā)傳導異常是指竇房結、房室結等傳導系統(tǒng)自身異常，無其他原因。(2)器質性心臟?。焊鞣N心臟病理論上都有導致緩慢性心律失常的可能，在急性情況下，常見于肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、心臟壓塞等。(3)其他系統(tǒng)疾?。嚎梢娪诘脱萘俊⒌脱?、張力性氣胸、酸中毒、體溫過低和高鉀血癥等。(4)藥物因素：洋地黃中毒、抗心律失常藥，也要注意其他具有負性頻率的藥物，如利血平(降壓0號的組分)等。

輕度的心動過緩(如心率50～60次/min)若無癥狀，或僅有輕微癥狀可觀察，不需緊急處理。過度治療使心率加快反可能起不利作用。注意消除心動過緩的原因，防止進一步加重。較明顯的心動過緩(如心率<50次>

如果確系心動過緩引起癥狀，可使用藥物。阿托品可用于竇性心動過緩、竇性停搏或Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，不宜用于Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯和Ⅲ度房室傳導阻滯伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜應用。多巴胺、腎上腺素、異丙腎上腺素可用于阿托品無效或不適用的有癥狀的心動過緩患者，也可用于起搏治療前的過渡。多巴胺可單獨使用，也可和腎上腺素合用。這些藥物副作用明顯，并可導致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，產生新的快速心律失常，因此合并急性冠狀動脈綜合征時應慎用。對有明顯癥狀的心動過緩，應盡早實行起搏治療，藥物治療僅為起搏前的過渡。

無灌注節(jié)律是一種終末期心律，見于嚴重疾病的終末期?；颊咭寻l(fā)生嚴重呼吸循環(huán)衰竭，心電圖表現(xiàn)為QRS的寬大畸形的心室電活動或電機械分離，脈搏及心音消失。此情況不屬心動過緩，按上述方法治療無效。

這是急性心律失常診治中經常遇到的一個問題，如慢快綜合征?；颊叩男膭舆^速往往是心房顫動、心房撲動、少有室上性心動過速，心動過緩可為竇性心動過緩、竇性停搏、轉復后長間歇等。在這對治療矛盾中，要把對患者影響較大的方面作為處理的主要依據(jù)，并且采取的措施避免使另一方面加重。首先確定患者的心動過速是否一定要緊急處理，與心動過緩比較哪個更危險。如快速心室率的心房顫動，是否可僅用心室率控制而不考慮轉復，或者可以使用鎮(zhèn)靜的方法；其次，患者的心動過速是否可以用非藥物方法治療，如食管調搏終止室上性心動過速、電復律，若是，這是首先推薦的方法；再次，如使用藥物，盡量考慮對心動過緩影響較小者，如普羅帕酮對竇房結的抑制很強，應該避免使用；第四，有無可采用的臨時起搏方法，如食管起搏(僅適用于竇房結功能障礙，不適于房室傳導阻滯)。當然，如確實需要，最可靠的方法是植入臨時起搏器后處理快速性心律失常。

這主要指原發(fā)傳導系統(tǒng)病變或其他原因造成的不可逆緩慢性心律失常時。具備起搏器植入指征時，如緩慢性心律失常導致嚴重血液動力學障礙，又不具備立即植入永久起搏器的條件，應先植入臨時起搏器，待條件具備時再行永久起搏器植入；如緩慢性心律失常不伴血液動力學障礙，且經短時觀察不會有進行性加重可能，可擇期直接性永久起搏器植入^[24]。