7月7日，西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科龔均教授在醫(yī)生站作了關(guān)于消化性潰瘍?cè)\斷和治療的精彩報(bào)告，小編加以整理，以饗讀者。

來(lái)源：醫(yī)學(xué)界消化頻道

整理：好大一只龍貓

消化性潰瘍是個(gè)多發(fā)病常見(jiàn)病，一般認(rèn)為人群中約有10%在其一生中患過(guò)消化性潰瘍。但在不同國(guó)家和地區(qū)，其發(fā)病率有較大差異。消化性潰瘍?cè)谖覈?guó)人群中的發(fā)病率尚無(wú)確切的流行病學(xué)調(diào)查資料，有資料顯示占國(guó)內(nèi)胃鏡檢查人群的10.3%～32.6% 。以20～50歲居多，男性多于女性。

問(wèn)題一、消化性潰瘍與消化性潰瘍病是同一個(gè)概念嗎？

顧名思義，消化性潰瘍（Peptic Ulcer)是一種與胃液消化作用有關(guān)的潰瘍。1910年Schwartz提出的“No Acid No Ulcer”的觀點(diǎn)至今仍是正確的。近幾年來(lái)歐美文獻(xiàn)也有將“消化性潰瘍”改稱(chēng)“消化性潰瘍病” (Peptic Ulcer Disease)，但在中國(guó)和日本的文獻(xiàn)中仍以“消化性潰瘍”居多。我們常將二者視為同義詞，實(shí)際上二者略有不同，消化性潰瘍病的范圍更廣。

問(wèn)題二、正確區(qū)分潰瘍與糜爛的區(qū)別

消化性潰瘍是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變而導(dǎo)致的黏膜缺損 ，潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層達(dá)黏膜下層或更深。

國(guó)內(nèi)有的書(shū)刊出現(xiàn)的定義：“消化性潰瘍的黏膜缺損深達(dá)黏膜肌層”這一觀點(diǎn)缺乏依據(jù)，是不正確的，“深達(dá)黏膜肌層”屬糜爛范疇，非潰瘍。

兩者的關(guān)系如下圖

問(wèn)題三、消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制

消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制主要與胃、十二指腸黏膜的攻擊因子和防御因子之間失平衡有關(guān)。其中防御因子有：1.粘液／碳酸氫鹽屏障；2.粘膜屏障；3.粘膜血流量；4.細(xì)胞更新；5.前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等。攻擊因子有：1.胃酸、胃蛋白酶；2.幽門(mén)螺桿菌；3.藥物（非甾體類(lèi)消炎藥）；4.十二指腸反流物；5.遺傳因素；6.精神心理因素；7.其他：吸煙、飲食等。

（1）H．pylori感染為消化性潰瘍重要的發(fā)病原因和復(fù)發(fā)因素之一

消化性潰瘍患者中Hp感染率高，DU為90%~100％，GU為80~90％，Hp感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險(xiǎn)性顯著增加，約10~20％的人可發(fā)生消化性潰瘍，是非感染者的3-4倍。根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。抑酸治療不理想的所謂“難治性潰瘍”，在有效根除Ｈp后得到痊愈；抑酸治療愈合后的潰瘍停藥后１年內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)50~70％，根除Hp后１年內(nèi)復(fù)發(fā)率小于５％。但是H.pylori感染者中僅15%發(fā)生消化性潰瘍，說(shuō)明除了細(xì)菌毒力，遺傳易感性也發(fā)揮一定的作用。

（2）不同部位的H.pylori感染引起潰瘍的機(jī)制有所不同

胃竇部感染為主的患者中，Hp通過(guò)抑制D細(xì)胞活性，導(dǎo)致高促胃液素血癥，引起胃酸分泌增加。同時(shí)，Hp也可直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL細(xì)胞)，后者釋放組織胺引起壁細(xì)胞泌酸增加。這種胃竇部的高酸分泌狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。

胃體部感染為主的患者中，雖然Hp直接作用于壁細(xì)胞，可引起胃酸分泌減少，但由于Hp的毒素可致胃黏膜損傷以及宿主的免疫應(yīng)答介導(dǎo)的胃黏膜損傷同樣會(huì)導(dǎo)致胃潰瘍。

（3）NSAIDs和阿司匹林是導(dǎo)致消化性潰瘍的一大因素

在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%～30%會(huì)患消化性潰瘍。NSAID和阿司匹林使?jié)兂鲅⒋┛椎炔l(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性增加4～6倍，老年人中消化性潰瘍及并發(fā)癥發(fā)生率和病死率約25%與NSAID和阿司匹林有關(guān)。在服用NSAID和阿司匹林的患者中，Hp感染與十二指腸潰瘍的發(fā)生關(guān)系更為密切 。

問(wèn)題四、NSAIDs和Hp是引起潰瘍的獨(dú)立因子，二者在所致潰瘍的發(fā)生部位、個(gè)數(shù)、深度有何不同？

NSAIDs潰瘍多發(fā)生于胃竇部，Hp有關(guān)潰瘍多見(jiàn)于胃角和胃體， NSAIDs潰瘍?yōu)闇\的胃潰瘍有多發(fā)傾向。

問(wèn)題五、急性潰瘍與慢性潰瘍有何不同？

從前認(rèn)為消化性潰瘍只是慢性潰瘍，現(xiàn)在認(rèn)為消化性潰瘍也可以有急性潰瘍。急性潰瘍癒合后常不留瘢痕，慢性潰瘍癒合后常留有瘢痕。

（1）急性潰瘍常為Ⅱ度潰瘍，慢性潰瘍?yōu)棰?、Ⅳ度潰瘍?/strong>急性潰瘍病因以應(yīng)激和藥物引起者多見(jiàn)，慢性潰瘍以Hp引起者多見(jiàn)。慢性潰瘍不是由急性潰瘍發(fā)展而來(lái)的。急性潰瘍和慢性潰瘍是不同的概念。但都放在“消化性潰瘍”中了。

（2）胃鏡下表現(xiàn)：慢性潰瘍常為圓形或橢園形，1~2個(gè)，復(fù)有白苔，較深；急性潰瘍可為形態(tài)多樣，大小不一，常呈多發(fā)、淺表性潰瘍。

問(wèn)題六、從診斷的角度來(lái)看糜爛和潰瘍的區(qū)別

目前診斷消化性潰瘍主要根據(jù)胃鏡檢查來(lái)確診，慢性潰瘍常為園形或橢園形，1~2個(gè)，復(fù)有白苔，較深；急性潰瘍可為形態(tài)多樣，大小不一，常呈多發(fā)、淺表性潰瘍。糜爛表淺，形態(tài)也可不規(guī)則，較小，也可復(fù)有白苔，由于鏡下很難判斷黏膜缺損的深度（是否未超過(guò)黏膜肌層？），因此與急性潰瘍的鑒別有一定困難。目前通用的辦法是用大小來(lái)區(qū)分黏膜缺損：有學(xué)者認(rèn)為>3mm的，也有認(rèn)為>5mm的是潰瘍，相反是糜爛。

急性潰瘍

慢性潰瘍

問(wèn)題七、消化性潰瘍的診斷

中上腹痛、反酸是消化性潰瘍的典型癥狀，腹痛發(fā)生與進(jìn)餐時(shí)間的關(guān)系是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要臨床依據(jù)。

消化性潰瘍的中上腹痛呈周期性、節(jié)律性發(fā)作。胃潰瘍的腹痛多發(fā)生于餐后0.5～1.0 h，而十二指腸潰瘍的腹痛則常發(fā)生于空腹時(shí)。近年來(lái)由于抗酸劑和抑酸劑等的廣泛使用，癥狀不典型的患者日益增多。由于NSAID和阿司匹林有較強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，臨床上NSAID-潰瘍以無(wú)癥狀者居多，部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀，或表現(xiàn)為惡心、厭食、納差、腹脹等消化道非特異性癥狀。

胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍最主要的方法。胃鏡檢查過(guò)程中應(yīng)注意潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度、病期，以及潰瘍周?chē)つさ那闆r。胃鏡檢查對(duì)鑒別良惡性潰瘍具有重要價(jià)值。必須指出，胃鏡下潰瘍的各種形態(tài)改變對(duì)病變的良惡性鑒別僅有參考價(jià)值。因此，對(duì)胃潰瘍應(yīng)常規(guī)做活組織檢查，治療后應(yīng)復(fù)查胃鏡直至潰瘍愈合。對(duì)不典型或難以愈合的潰瘍，必要時(shí)應(yīng)做進(jìn)一步相關(guān)檢查如胃腸X線鋇餐、超聲內(nèi)鏡、共聚焦內(nèi)鏡等明確診斷。

對(duì)消化性潰瘍應(yīng)常規(guī)做尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢測(cè)，或核素標(biāo)記13C或14C呼氣試驗(yàn)等，以明確是否存在H.pylori感染。細(xì)菌培養(yǎng)可用于藥物敏感試驗(yàn)和細(xì)菌學(xué)研究。血清抗體檢測(cè)只適用于人群普查，因其不能分辨是否為現(xiàn)癥感染，故亦不能用于判斷H.pylori根除治療是否有效。國(guó)際共識(shí)認(rèn)為，糞便抗原檢測(cè)方法的準(zhǔn)確性與呼氣試驗(yàn)相似。應(yīng)用抗菌藥物、鉍劑和某些有抗菌作用的中藥者，應(yīng)在停藥至少4周后進(jìn)行檢測(cè)；應(yīng)用抑酸劑者應(yīng)在停藥至少2周后進(jìn)行檢測(cè)。

問(wèn)題八、消化性潰瘍的治療

胃內(nèi)酸度降低與潰瘍愈合存在直接的關(guān)系。消化性潰瘍治療通常采用標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI，每日1次，早餐前半小時(shí)服藥。治療十二指腸潰瘍療程為4～6周，胃潰瘍?yōu)?～8周，通常胃鏡下潰瘍愈合率均在90%以上。對(duì)于存在高危因素和巨大潰瘍患者，建議適當(dāng)延長(zhǎng)療程。

（1）Hp陽(yáng)性的消化性潰瘍

對(duì)于Hp陽(yáng)性的消化性潰瘍，應(yīng)常規(guī)行Hp根除治療，在抗Hp治療結(jié)束后，仍應(yīng)繼續(xù)使用PPI至療程結(jié)束。根除Hp應(yīng)成為Hp陽(yáng)性消化性潰瘍的基本治療，它是潰瘍愈合和預(yù)防復(fù)發(fā)的有效防治措施。既往根除治療采用7天三聯(lián)療法，目前我國(guó)推薦鉍劑+PPI+2種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法 ，療程10~14天。

我國(guó)Hp對(duì)抗菌藥物的耐藥率呈上升趨勢(shì)；克拉霉素和氟喹諾酮類(lèi)藥物的耐藥率較高，已經(jīng)達(dá)到了限制其經(jīng)驗(yàn)性使用的閾值，原則上不可重復(fù)應(yīng)用；甲硝唑的耐藥率也很高，治療時(shí)應(yīng)予足夠劑量和療程。四環(huán)素、呋喃唑酮、阿莫西林的耐藥率低，治療失敗后不易產(chǎn)生耐藥，可作為我國(guó)Hp根除治療方案中的優(yōu)先選擇藥物，必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用。

首次治療失敗， 間隔2-3月可在剩余方案中再選1種進(jìn)行補(bǔ)救治療。經(jīng)2次正規(guī)方案治療失敗時(shí)，應(yīng)評(píng)估根除治療的風(fēng)險(xiǎn)-獲益比，對(duì)于根除治療后可有明確獲益的患者，建議由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師在全面評(píng)估已用藥物、分析可能失敗原因的基礎(chǔ)上謹(jǐn)慎選擇治療方案。建議至少間隔3～6個(gè)月，如有條件，可進(jìn)行藥物敏感試驗(yàn)，但作用可能有限。

非青霉素過(guò)敏者根治方案

1．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g），2/d，療程10-14天。

2．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g）2/d+左氧氟沙星（0.2g，2/d或0.5g，1/d），療程10-14天。

3．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g）+呋喃唑酮（0.1g），2/d，療程10-14天。

4．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+四環(huán)素（0.75g）+呋喃唑酮（0.1g）或甲硝唑（0.4g），2/d或甲硝唑0.4g，3/d，療程10-14天。

青霉素過(guò)敏者根治方案

1．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+克拉霉素（0.5g）2/d+左氧氟沙星（0.2g，2/d或0.5g，1/d），療程10-14天。

2．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+克拉霉素（0.5g）+呋喃唑酮（0.1g），2/d，療程10-14天。

3．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+四環(huán)素（0.75g）+呋喃唑酮（0.1g）或甲硝唑（0.4g），2/d,或甲硝唑0.4g，3/d，療程10-14天。

4．質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+鉍劑（常規(guī)劑量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2/d或甲硝唑0.4g，3/d，療程10-14天。

鉍劑禁忌者或Hp耐藥低地區(qū)根治方案

1.質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g）+克拉霉素（0.5g）或克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.5g）或呋喃唑酮（0.1g），2/d，療程10-14天。

2．序貫療法

前5天：質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g），2/d；后5天，質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+克拉霉素（0.5g）+甲硝唑（0.4g），2/d。

3．伴同療法

質(zhì)子泵抑制劑（常規(guī)劑量）+阿莫西林（1.0g）+甲硝唑（0.4g）+克拉霉素（0.5g），2/d，療程10-14天。

說(shuō)明：

1.常規(guī)劑量質(zhì)子泵抑制劑：埃索鎂拉唑20 mg、雷貝拉唑10 mg、奧美拉唑20 mg、蘭索拉唑30 mg、泮托拉唑40 mg，2/d；

常規(guī)劑量鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220 mg，2/d。

2.根除治療前停服PPI不少于2周，停服抗菌藥物、鉍劑等不少于4周。

（2）NSAID-潰瘍的治療

對(duì)于NSAID-潰瘍的治療，在病情允許的情況下，首選停用NSAID藥物，除此之外，藥物治療應(yīng)首選PPI，其能高效抑制胃酸分泌，顯著改善患者的胃腸道癥狀，預(yù)防消化道出血，并能促進(jìn)潰瘍愈合。

胃黏膜保護(hù)劑可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，對(duì)NSAID-潰瘍有一定的治療作用。

Hp感染會(huì)增加NSAID和阿司匹林相關(guān)的消化道并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，在接受長(zhǎng)期NSAID和阿司匹林治療前應(yīng)檢查并根除Hp，這對(duì)患者有益。

日本消化性潰瘍的診治指南則提出，對(duì)于已在應(yīng)用NSAID的患者，其應(yīng)用PPI類(lèi)藥物預(yù)防潰瘍發(fā)生的效果優(yōu)于根除Hp治療，并且認(rèn)為根除Hp并不能加速NSAID-潰瘍的愈合，因而對(duì)于該類(lèi)患者并不推薦行根除Hp治療。

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