血尿酸

血尿酸是體內的老舊細胞，還有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如動物內臟、海鮮等）在體內新陳代謝過程中，其核酸氧化分解產(chǎn)物就有嘌呤（這種內源性的嘌呤占總嘌呤的80%。正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡狀態(tài)。但如果體內產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸潴留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，使人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發(fā)痛風。另外過于疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風發(fā)病。

正常值

血尿酸的正常值：男性237.9～356.9μmol/L(4～6mg/dL),女性178.4～297.4μmol(3～5mg/dL)。高尿酸血癥腎病的主要癥狀就是血尿酸高。臨床上，當血尿酸超過390微摩爾/升，才可診斷為高尿酸血癥。當血尿酸超過420微摩爾/升時，高尿酸血癥已十分明確，這個時候如果再不采取一定的措施的話，就很容易導致痛風的發(fā)作，臨床資料顯示，大多數(shù)的痛風病人的尿酸值都是超過420微摩爾/升。

產(chǎn)生緣由

血尿酸高的原因有哪些?這是很多血尿酸高的患者不了解，但又想知道的問題，其實血尿酸高是一種很常見的腎病,血尿酸水平的增高無外乎三種原因，那么到底是哪三種原因呢？

一、血尿酸高產(chǎn)生過多

嘌呤攝入過多：血尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。攝入的食物內RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，嚴格限制嘌呤攝入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿內尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。

內源性嘌呤產(chǎn)生過多：

A:原因

因為嘌呤最主要的用途是DNA和RNA的構成成分，當細胞RNA和DNA氧化分解過多，合成減少，就會有大量的DNA和RNA碎片產(chǎn)生，也就是更多的嘌呤產(chǎn)生，當細胞被氧化的時候，最先受到損害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤產(chǎn)生的就越多，痛風的比例也越高。右圖顯示：DNA分解碎片越多，嘌呤自然就越多，這是內源性尿酸的主要來源。

B:原因

嘌呤由非環(huán)狀到環(huán)狀的從頭合成過程要經(jīng)過11步反應，其中酶的異常多會導致嘌呤合成過多。

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的有：

1)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。

2)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏。

3)葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。

3、嘌呤代謝增加：如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療時會產(chǎn)生血尿酸高。過度運動、癲癇狀態(tài)、糖原貯積病(glycogenstoragediseases)的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸煙、急性呼吸衰竭也與APT加速降解有關。

二、腎清除血尿酸高減少

持續(xù)血尿酸高的患者中90%有腎處理尿酸功能的異常。在高尿酸血癥并有痛風的患者中，給予其不同的尿酸負荷，其尿酸鹽清除與腎小球濾過率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的減少可能與腎小球濾過率的降低，腎小管分泌減少或腎小管重吸收有關。

雖然血尿酸高在慢性腎病中總是存在，但血尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關系還不清楚。隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。

1、腎小管分泌受抑制：最為重要的機制之一。由于藥物、中毒、或內源性代謝產(chǎn)物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。當陰離子轉運系統(tǒng)受抑制時會出現(xiàn)這種情況，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。

2、腎小管重吸收增多：高尿酸血癥也可由于距分泌位置的遠端重吸收的增強導致。這些可見于糖尿病脫水或利尿治療的時候。

3、腎小球濾過減少：也可使血尿酸水平增高。其中之一的機制是濾過率降低，這是腎功能不全或衰竭的高尿酸血癥的主要原因。尿酸凈重吸收增加可發(fā)生在容量降低的情況下，這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。

三、兩種因素同時存在

很多患者是尿酸產(chǎn)生增加和排泄減少兩種因素同時存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏癥、遺傳性乳糖不耐受(lactose intolerance)的患者。酒精也可通過兩種途徑使血尿酸潴留。過度酒精攝入加速肝臟降解ATP，增加尿酸的產(chǎn)出。酒精導致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精飲料如啤酒也是重要因素。

臨床意義

腎功能檢查指標中血尿酸(UA)臨床診斷意義：

尿酸（UA）為體內核酸中嘌吟代謝的終末產(chǎn)物。血中尿酸除小部分被肝臟破壞外，大部分被腎小球過濾。

正常范圍

血尿酸男 0.21～0.44毫摩/升(3.5～7.4毫克/分升）；

血尿酸女 0.15～0.39毫摩/升(2.6～6.57毫克/分升）。

意義

血尿酸增高：常見于哪種疾病： 血尿酸見于痛風、急性或慢性腎小球腎炎、腎結核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應紅細胞增多癥。

血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等。

處理

1.減少內源性尿酸

通過有效的抗氧化抑制核酸氧化分解，也抑制嘌呤氧化為尿酸，這點做好了可以減少80%的尿酸來源。

2.減少外源性尿酸

減少高嘌呤食物的攝入，這點做好了可以減少20%的尿酸；

3.促進尿酸的排出

如適度堿化尿液（小蘇打、或者益yuan本草茶之類能提高30%的尿酸排出率），促進尿酸排出的藥物如苯溴馬龍等。

注意事項

1. 盡量維持體重在理想范圍內，如需減重應緩慢進行，因為快速減重會引起組織較快分解，反而造成大量尿酸的產(chǎn)生。

2.飲食應以素為主，盡量少吃葷油，烹調方法多用蒸、煮、涼拌的烹調方式,對于降低血尿酸可以起到不錯的效果。

3. 多選用富含維生素B1及維生素C的食物，如米、面、牛奶、雞蛋、水果及各種植物油。

普通事項

1.在食用動物內臟、魚皮海鮮類、干豆和堅果、各種肉湯、一些蔬菜(龍須菜、芹菜、菜花、菠菜)等方面，要嚴格控制攝入量。

2.多喝水，因為足夠的水分可使尿酸順利排泄。少飲酒，因為酒在人體內代謝產(chǎn)生乳酸，影響尿酸排泄。

飲食

尿酸高不能吃什么

1．限制高嘌呤食物，如肝臟、腎、胰、腦等動物臟器以及濃肉湯、雞湯、肉浸膏、沙丁魚、魚子等。或采用去嘌呤措施，對含嘌呤高的食品，食用時先加水煮燉，棄湯食之或反復煮燉棄湯食之。植物性食物中，全谷、干豆、菜花、菠菜等也含一定量嘌呤，也要適當限制。

2．限制總熱能攝入。一般情況下痛風患者均較胖，故應限制總熱能攝入，控制肥胖。

3．限制脂肪攝入，因為脂肪能阻止腎臟對尿酸的排泄。

4．限制蛋白質攝入，以每日每公斤體重1克蛋白質為宜，病情重時可限制在0．8克以內，且以植物蛋白為主，而牛奶、雞蛋因無細胞核，嘌呤含量低，可選用。

治療

1.止痛、減少組織炎癥反應

（1）秋水仙堿 為秋水仙球莖中提取的一種生物堿，有阻止細胞有絲分裂的作用，可抑制炎性細胞的趨化和減少炎癥因子釋放，對于急性發(fā)作的痛風關節(jié)炎具有獨特的抗炎消腫效用，可在短短數(shù)小時內緩解癥狀。

（2）非甾體抗炎藥 主要通過抑制組織對尿酸沉積的炎性反應減輕痛風急性關節(jié)炎發(fā)作時的局部軟組織紅腫、熱痛及全身反應，對血清尿酸水平多無影響。

（3）腎上腺糖皮質激素 在急性痛風關節(jié)炎發(fā)作癥狀特別嚴重，或對秋水仙堿不耐受者，可用中小劑量潑尼松、地塞米松，以減輕組織的炎性反應。

2.降低血尿酸藥

（1）丙磺舒 該藥可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，從而增加尿酸從腎臟的排出，適用于血尿酸高，尿尿酸排量<3.6mmol/d（<600mg/d）的痛風患者。

（2）亞磺酸匹拉宗 為保泰松的衍生物，可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，比丙磺舒作用強。國外報道，長期服用對消除痛風結石效果顯著，可適用于對丙磺舒過敏的痛風患者。

（3）苯溴馬?。ㄍ达L利仙） 為苯丙呋喃類衍生物，通過抑制近端腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸的排泄，不阻撓嘌呤核苷酸的代謝。主要通過胃腸道排出（肝內代謝，膽汁排出），適用于尿尿酸排量<3.6mmol/d的痛風患者，也可用于肌苷輕度升高的早期腎功能不全的痛風患者。

（4）別嘌呤醇 為黃嘌呤氧化酶抑制劑，可抑制次黃嘌呤轉變?yōu)辄S嘌呤再轉為尿酸，從而減少了尿酸的合成。適用于自身尿酸生成過多的原發(fā)或繼發(fā)痛風患者。

（5）赤蒼藤為中草藥，通過調節(jié)腎將血液內過盛的尿酸排出體外。