不穩(wěn)定型心絞痛

急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）包括ST段抬高的急性心肌梗死、非ST段抬高（包括ST段下降）和不穩(wěn)定型心絞痛（Unstable angina pectoris）。不穩(wěn)定型心絞痛是臨床上常見的冠心病類型，是一種介于穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死之間的綜合征。不穩(wěn)定型心絞痛的臨床表現(xiàn)是心絞痛癥狀加劇，發(fā)作頻繁，或心絞痛出現(xiàn)于休息狀態(tài)，一般每陣發(fā)作持續(xù)15min以上，伴心電圖ST段下降或抬高，無新發(fā)生的異常Q波，無血清酶學(xué)升高。大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者經(jīng)積極治療后病情穩(wěn)定，但部分患者演變?yōu)榧毙孕募」Ｋ阑蜮馈?/span>

目前認為，冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板聚集，血栓形成，以及血管舒張功能改變引起的冠狀動脈收縮是不穩(wěn)定型心絞痛的主要病理生理機制。此外細胞生長因子可通過增強動脈粥樣硬化病變平滑肌增生，使穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛。

冠脈造影證明，不穩(wěn)定型心絞痛的冠脈狹窄程度明顯差于急性心肌梗死。約92%的不穩(wěn)定型心絞痛者有嚴(yán)重冠狀動脈阻塞病變，約8%的不穩(wěn)定型心絞痛患者冠脈造影結(jié)果正常。在嚴(yán)重冠脈病變的患者中，左主干嚴(yán)重狹窄明顯高于急性心肌梗死，左主干狹窄不穩(wěn)定型心絞痛約占45%，急性心肌梗死約為11%。不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，冠狀動脈血流量急劇減少，側(cè)支循環(huán)尚未及時建立，心肌供血不足。冠脈血流量減少的原因是冠狀動脈痙攣及冠狀動脈內(nèi)一時血小板聚集。不穩(wěn)定型心絞痛的血栓多為“白色血栓”，而急性心肌梗死的血栓多為“紅色血栓”。不穩(wěn)定型心絞痛不能用溶栓藥物治療，而是抗凝治療。

任何類型的心絞痛，都隨時可能發(fā)生微小梗死（micro infarcts），這種微小心肌梗死很快發(fā)生纖維化，目前的臨床檢查多因病灶太小或纖維化而未被證實。不穩(wěn)定型心絞痛時的血清酶學(xué)及肌鈣蛋白輕度升高，可提示微小心肌梗死。

不穩(wěn)定型心絞痛心電圖特征

一、常規(guī)心電圖改變

不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時盡快多次描記18導(dǎo)體表心電圖?？沙霈F(xiàn)下列一種或幾種改變：

（一）QRS波群改變

1.QRS振幅減小，R波降低，R波上升支緩慢，室壁激動時間延長，R波上升支越緩慢，提示預(yù)后不良，猝死發(fā)生率增高。

2.QRS振幅增大，R波上升支緩慢，QRS時間延長100～120ms，室壁激動時間延長，ST段上斜型抬高，T波高大，形成心肌梗死超急性損傷期圖形特征。

（二）ST段移位

胸痛時心電圖ST段改變，癥狀緩解以后又恢復(fù)正常，是診斷缺血性心臟病最重要的依據(jù)并高度提示存在嚴(yán)重冠心病。胸痛時提示急性心肌缺血，若有以前的心電圖作參考，診斷準(zhǔn)確性更髙。

1.ST段抬高　不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段急劇抬高0.10mV以上，ST段抬高的程度越重，心肌損傷的程度越重，ST段抬高是冠狀動脈急性嚴(yán)重阻塞造成的冠狀動脈血流幾乎完全中斷所引起的穿壁性心肌損傷。不穩(wěn)定型心絞痛引起的ST段抬高與急性心肌梗死時不同。不穩(wěn)定型心絞痛時ST段抬高的程度沒有急性心肌梗死顯著，不穩(wěn)定型心絞痛時，一般不出現(xiàn)壞死型Q波，而急性心肌梗死時，一般有壞死型Q波。但不穩(wěn)定型心絞痛可發(fā)展成為急性心肌梗死。不穩(wěn)定型心絞痛患者，ST抬高者少見。

2.ST段下降　不穩(wěn)定型心絞痛患者ST段下降最常見，96%為惡化型，82%為多支病變或主干病變，ST段下降預(yù)后不良，ST段壓低越明顯，越易發(fā)生急性心肌梗死。ST段壓低的患者中，22%冠狀動脈內(nèi)有血栓形成，血栓多已機化，溶栓治療效果欠佳。

通常ST段移位在心絞痛緩解以后部分或完全消失，若持續(xù)存在超過30min，提示已發(fā)生急性心肌梗死。

（三）T波改變

1.T波異常高聳　不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波迅速增高變尖。且為一過性，胸痛緩解以后恢復(fù)原狀，持續(xù)時間長者可迅速發(fā)展成為急性心肌梗死。

2.T波倒置　不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時，T波倒置占20%。胸導(dǎo)聯(lián)倒置T波≥0.20mV，兩肢對稱，呈箭頭樣，高度提示急性前壁缺血，多由左前降支嚴(yán)重狹窄所致。這類患者常有前壁心肌運動減弱，藥物治療風(fēng)險較大，T波低平者意義較小。T波倒置異常增深者可發(fā)展成為非Q波型急性心肌梗死。

（四）其他心電圖改變

Q波≥40ms，表明患者曾經(jīng)發(fā)生過心肌梗死，對于診斷不穩(wěn)定型心絞痛意義較小，但卻高度提示存在嚴(yán)重冠心病。

一過性Q或QS波，為缺血表現(xiàn)，心律失常提示心電不穩(wěn)，阻滯可為竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯。

不穩(wěn)定型心絞痛合并某些非特異性的心電圖改變，如束支傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律、左室肥大的病人，死亡風(fēng)險最高；其次是ST段抬高或壓低的病人。孤立性T波倒置或心電圖正常的病人危險性最低。心電圖是預(yù)測死亡的獨立危險因素。心電圖上有ST段壓低或束支傳導(dǎo)阻滯的不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死患者死亡率高。

心電圖ST段異常的程度也可提供重要的預(yù)后信息，3個以上ST段下降≥0.2mV的心肌缺血患者，發(fā)生急性心肌梗死的可能性增加4倍。ST段下降≥0.05mV的患者，1年后其死亡或新發(fā)性心肌梗死的發(fā)生率為16.3%，孤立性T波倒置為6.8%，無心電圖變化者為8.2%。

胸痛時不伴有心電圖改變者，不穩(wěn)定型心絞痛的診斷往往是不可靠的。

二、動態(tài)心電圖

12導(dǎo)同步動態(tài)心電圖監(jiān)測可以發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛患者無癥狀心肌缺血發(fā)作頻率、缺血部位、缺血程度、持續(xù)時間。不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生的一過性心肌缺血，85%～90%無癥狀。心肌缺血發(fā)作時，多為ST段突然壓低，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘以后，下降的ST段又回到原來的水平。部分患者心肌缺血發(fā)作時出現(xiàn)一過性心律失常，下壁缺血可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏伴有或不伴有多種逸搏或逸搏心律。前壁缺血可有頻發(fā)室性期前收縮、室性心動過速，甚至發(fā)生心室顫動猝死。心肌缺血發(fā)作伴有左心室功能異常的患者預(yù)后不良，24小時心肌缺血﹥60min者，需做血管重建術(shù)。

三.心電圖運動負荷試驗

在不穩(wěn)定型心絞痛急性期，禁止多種心臟負荷試驗，包括心電圖運動試驗，否則有可能發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。近年來，遇到3例不穩(wěn)定型心絞痛患者，因把關(guān)不嚴(yán)而做了活動平板運動試驗，引起的嚴(yán)重并發(fā)癥。有的于運動中發(fā)生了急性前壁心肌梗死，有的于運動結(jié)束后發(fā)生了前壁心肌梗死，嚴(yán)重者發(fā)生心室顫動，必需經(jīng)電擊復(fù)律。

變異型心絞痛

變異型心絞痛屬自發(fā)型心絞痛的一種類型。變異型心絞痛的發(fā)生與心肌耗量的增加無明顯關(guān)系。

（一）冠狀動脈痙攣的因素

冠狀動脈痙攣是引起變異型心絞痛的重要原因。引發(fā)冠狀動脈痙攣的因素很多而又復(fù)雜。

1.神經(jīng)因素　病變部位的血管對刺激的敏感性增強，交感神經(jīng)興奮性增高釋放的去甲腎上腺可通過興奮α-受體而誘發(fā)病變部位的冠狀動脈痙攣。迷走神經(jīng)興奮可通過毒蕈受體的直接作用誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

2.體液因素　變異型心絞痛多發(fā)生于后半夜及清晨。此時全身的代謝率低，氫離子濃度降低，鈣離子更多地進人心肌細胞內(nèi)，增加了冠狀動脈的張力，引起冠狀動脈痙攣。

3.缺鎂　鎂離子缺乏也可誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

4.前列腺素生成減少　導(dǎo)致局部血管張力增高，易發(fā)生痙攣或收縮。

5.冠狀動脈粥樣硬化　冠狀動脈硬化部位與血管痙攣密切相關(guān)。

6.內(nèi)皮損傷　是冠狀動脈痙攣最重要的誘發(fā)因素。

（二）變異型心絞痛的臨床發(fā)作特點

1.發(fā)作時間　心絞痛多發(fā)生于午休，后半夜睡眠及清晨。也可發(fā)生于一般日?；顒訒r。

2.發(fā)作常呈周期性　幾乎都在每天的同一時間發(fā)生。

3.清晨起床后大便、洗漱、吃飯時易發(fā)作，但在同等活動量的下午則不易誘發(fā)。有的變異型心絞痛發(fā)生于夜間上床休息或剛剛睡眠時。

4.過去強調(diào)運動不能誘發(fā)變異型心絞痛，目前對此已有異議。Waters曾對13例變異型心絞痛而無冠狀動脈狹窄者進行心電圖負荷試驗，結(jié)果7例發(fā)生心絞痛伴ST段抬高。

5.變異型心絞痛發(fā)作每陣持續(xù)時間差異很大，短者幾十秒鐘，長者可達30min，半數(shù)以上持續(xù)時間在5min左右。

6.無痛性ST段抬高也不少見。

7.口含硝酸甘油可迅速緩解變異型心絞痛。

（三）冠狀動脈造影所見

冠狀動脈痙攣發(fā)生于狹窄的部位占變異型心絞痛的70%。冠狀動脈造影正常的變異型心絞痛占20%。90%的患者冠狀動脈痙攣發(fā)生于冠狀動脈粥樣硬化的部位。可以表現(xiàn)為閉塞性痙攣和不完全性閉塞性痙攣。前者造成的穿壁性心肌損傷，引起ST段抬高。ST段抬高的幅度與冠狀動脈痙攣時管腔縮窄的程度呈并行關(guān)系。同一患者中，冠狀動脈痙攣引起血管縮窄的程度不同，同一部位的導(dǎo)聯(lián)上可出現(xiàn)ST段抬高與ST段下降兩種圖形，后者造成心內(nèi)膜下心肌損傷，引起ST段下降。

在有明顯冠狀動脈病變的患者中，以左冠狀動脈前降支痙攣的發(fā)生率最高。以后的順序是右冠狀動脈、回旋支、對角支和后降支。而無明顯冠狀動脈病變的患者右冠狀動脈痙攣的發(fā)生率高于左冠狀動脈前降支。單支血管多處痙攣者多見，多支冠狀動脈同時痙攣少見。痙攣可由血管的某一處轉(zhuǎn)移至另一處，也可由某一支轉(zhuǎn)移至另一支。發(fā)生于分支上的痙攣只引起一個或兩個導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST段改變。大的冠狀動脈痙攣可引起多個導(dǎo)聯(lián)上的ST段改變。

（四）變異型心絞痛發(fā)作時心電圖特點

1.ST段立即呈損傷型抬高，心肌損傷程度越重，ST段抬高越顯著。對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降。例如前降支痙攣性閉塞引起前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。ST段抬高只出現(xiàn)于損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上，無關(guān)的導(dǎo)聯(lián)ST段無明顯改變。原有ST段下降者，心絞痛發(fā)作時ST段可暫時回至基線，出現(xiàn)ST段“偽性改善”。

2.T波增高變尖。

3.出現(xiàn)急性損傷阻滯圖形。R波振幅增高，QRS時限延長至100～120ms。室壁激動時間延長。

4.冠狀動脈痙攣性閉塞時間長者引起急性心肌梗死。梗塞部位就是ST段損傷的導(dǎo)聯(lián)。

5.心臟電交替，有QRS、ST、T或QT間期電交替。

臥位型心絞痛

臥位型心絞痛是一種重癥勞力型心絞痛，是勞力型心絞痛晚期的表現(xiàn)。冠狀動脈極為嚴(yán)重的阻塞性病變和左心室舒張功能不全是臥位型心絞痛發(fā)病的主要病理基礎(chǔ)。平臥后回心血量增加導(dǎo)致室壁張力、心肌收縮力及心肌耗氧量增加，是臥位型心絞痛的主要發(fā)病原因。

心絞痛發(fā)生于臥床休息或睡眠時，發(fā)生心絞痛時需立即坐起或站立，患者多有陳舊性心肌梗死和高血壓史。冠狀動脈造影至少是兩支以上病變，包括左冠狀動脈主干病變占33%，三支病變占96%。主要冠狀動脈狹窄的程度在50%～74%者占14%，75%～89%者占7.6%，90%～99%者占41%、100%、閉塞者占36.7%。

Ho1ter監(jiān)測結(jié)果顯示臥位型心絞痛發(fā)作時平均心率偏快，血壓進一步增高，尤以血壓升高為顯著。ST段呈缺血型下降，心肌缺血的部位多在前壁、前側(cè)壁及心尖部。左室收縮功能不全是大多數(shù)臥位心絞痛發(fā)作的主要誘發(fā)因素，心絞痛發(fā)作與心肌耗氧量增加有明顯的關(guān)系。