代謝性酸中毒通常不致命，除非pH到極端值（如動(dòng)脈pH值<7.00）。然而，引起代謝性酸中毒的許多病因極其嚴(yán)重。因此，主管醫(yī)生必須迅速明確診斷并開(kāi)始治療基礎(chǔ)疾病，采取分步式病理生理學(xué)方法可以有效地評(píng)估酸堿失衡的臨床疾病。

動(dòng)脈pH提示正在發(fā)生的紊亂—酸中毒還是堿中毒，pH<7.35，提示正在發(fā)生的主要紊亂為酸中毒。

檢查血清HCO3和動(dòng)脈PaCO2相對(duì)于正常值的改變方向，以及它們與動(dòng)脈pH值改變的關(guān)系，若pH和HCO3都低，則原發(fā)性平衡紊亂為代謝性酸中毒。

對(duì)于單純代謝性酸中毒，呼吸的正常適應(yīng)性反應(yīng)會(huì)使動(dòng)脈PaCO2減少程度為血清HCO3減少程度的1~1.5倍。

血清AG=Na-(Cl HCO3)

一般認(rèn)為，在有機(jī)酸中毒時(shí)，陰離子按照HCO3消耗的1:1的比例累積，因此在有機(jī)酸中毒時(shí)，血清AG增加量大致等于HCO3減少量。

反之，無(wú)陰離子聚積的酸中毒不會(huì)有血清AG的變化，即正常AG型或高氯型代謝性酸中毒，此類(lèi)酸中毒血氯代償性升高，血清AG維持在6~12mmol/L。

AG值<12mmol/L提示正常AG型代謝性酸中毒，AG值>12mmol/L提示高AG型代謝性酸中毒。

在高AG型代謝酸中毒中，血清AG增加量應(yīng)等于HCO3的減少量

在代謝性酸中毒和堿中毒并發(fā)中，血清AG增加量大于HCO3的減少量

當(dāng)HCO3的減少量大于血清AG增加量，且血清AG顯著增加時(shí)，表明正常AG型和高AG型代謝酸中毒同時(shí)存在。

存在高AG型代謝酸中毒時(shí)，若血清滲透壓間隙增加，則可間接提示乙醇中毒，或是甲醇和乙二醇攝入。

尿AG=（Na K）-Cl（尿中的離子）。在正常AG型代謝性酸中毒的情況下，尿AG可以辨別大部分腎小管性酸中毒和非腎臟性病因。

明顯的負(fù)值（<0 mmol/L）傾向于非腎臟性病因。

在臨床情況中通常不檢測(cè)尿銨，因此尿AG可用于推斷存在（尿AG為負(fù)數(shù)）或不存在（尿AG為正數(shù)）大量的銨。

對(duì)鑒別正常AG型代謝性酸中毒的腎臟性病因（主要為腎小管性酸中毒）和非腎臟性病因（如腹瀉）通常有用，前者常以銨的產(chǎn)生或分泌障礙為特征。

分析酸堿失調(diào)的主要目的就在于此，可以借助臨床表現(xiàn)和上述步驟來(lái)完成。

應(yīng)在病史有提示時(shí)再行進(jìn)一步檢查，包括乳酸水平和酮體，及毒物學(xué)篩查（乙醇、甲醇、乙二醇、丙二醇、5-氧代脯氨酸和水楊酸水平）。

上述經(jīng)典診斷方法可能不適用于危重患者。危重患者體內(nèi)各種陽(yáng)離子（如Ca、Mg）及陰離子（如白蛋白和PO4）可能不會(huì)像經(jīng)典診斷方法所假設(shè)的那樣保持不變。

需要用異常白蛋白濃度來(lái)校正AG。

AG校正值=AG觀察值 2.5×（血清白蛋白正常值-血清白蛋白測(cè)量值）。

強(qiáng)離子方法（由Peter Stewart醫(yī)生開(kāi)發(fā)）考慮了血漿中所有溶解的離子。

表觀強(qiáng)離子差（SID）=（Na K Ca Mg）-Cl。

有效SID=HCO3 白蛋白測(cè)量值×（0.123×pH-0.631） 無(wú)機(jī)磷酸根×（0.309×pH-0.469）。

強(qiáng)離子間隙=表觀SID-有效SID。

代謝性酸中毒的治療基本原則是識(shí)別和治療基礎(chǔ)疾病。

有時(shí)候可能也需要直接治療代謝性酸中毒。

逐步給予碳酸氫鹽可以有效治療正常AG型代謝性酸中毒，

然而逐步給予碳酸氫鹽治療高AG型代謝性酸中毒卻存在爭(zhēng)議。

任何代謝性酸中毒的急救治療均應(yīng)避免靜脈推注碳酸氫鈉。

以上內(nèi)容整理自BMJ最佳臨床實(shí)踐（BP）

這篇內(nèi)容幫你理清了代謝性酸中毒評(píng)估的思路了嗎？

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